Medicina Baseada em Evidências

Sua Pele e seu Coração
estão conectados

Doenças inflamatórias crônicas da pele aumentam significativamente o risco de infarto, AVC e insuficiência cardíaca. Entenda os mecanismos, as evidências e o que você pode fazer para proteger seu coração.

Psoríase Dermatite Atópica Hidradenite Supurativa Lúpus Esclerose Sistêmica JACC 2021 Lancet 2022 JAMA Derm 2024/2025

Por que isso importa

A inflamação crônica da pele atinge o coração

Durante décadas, doenças como psoríase e dermatite atópica foram tratadas como condições exclusivamente cutâneas. Hoje, evidências sólidas de estudos com milhões de pacientes mostram que a inflamação sistêmica gerada por essas doenças acelera a aterosclerose — o mesmo processo que causa infarto e AVC.

+51%

Risco de doença coronariana na psoríase (europeus)
Zhang et al., BMC Med 2022

3,59×

Risco de DCV na esclerose sistêmica
Conrad et al., Lancet 2022

2,23×

Risco de DCVAS no lúpus sistêmico
Chen et al., JAMA Derm 2025

28%

Só 28% dos médicos realizam rastreio cardiovascular em psoríase
Berna-Rico et al., 2023

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O conceito de "cardiodermatologia" — termo consolidado por Gelfand et al. na Nature Reviews Cardiology (2025) — reconhece formalmente a bidirecionalidade desta relação: a pele é janela para o estado inflamatório sistêmico, e o coração responde a esse estado. O ACC/AHA (2023) passou a listar psoríase, artrite reumatoide e lúpus como fatores de risco aumentadores para DCVAS, ao lado de diabetes e hipertensão.

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Doenças de pele e risco cardiovascular

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Psoríase

Doença inflamatória crônica mediada por Th1/Th17 — o modelo mais estudado de risco CV em dermatologia

📊

Prevalência: 2–3% dos adultos. A National Psoriasis Foundation e as diretrizes conjuntas AAD-NPF reconhecem formalmente a psoríase como fator de risco cardiovascular independente, com risco particularmente elevado em jovens e em formas graves. O ACC/AHA (2023) a lista como fator de risco aumentador de DCVAS.

Magnitude do risco cardiovascular

DAC (europeus)

RR 1,51

Meta-análise + MR. Zhang et al., BMC Med 2022

DAC (asiáticos)

RR 1,91

Risco ainda maior em populações East Asian

Infarto (europeus)

RR 1,23

Randomização mendeliana confirma causalidade: OR 1,05

DCVAS (coorte)

HR 1,21

TriNetX, 2025. IC95%: 1,14–1,28

Análises de randomização mendeliana — que testam causalidade usando variantes genéticas como proxy da exposição — confirmam que a associação não é inteiramente explicada por fatores de confusão. A randomização mendeliana encontrou OR 1,03 (europeus) e 1,18 (asiáticos) para DAC com psoríase geneticamente determinada, indicando que a inflamação cutânea em si contribui para a aterogênese, independentemente dos fatores de risco tradicionais.

Comorbidades amplificadoras de risco

Os fatores de risco cardiovasculares tradicionais são significativamente mais prevalentes em pacientes com psoríase, criando uma carga de risco sinérgica:

ObesidadeOR 2,36

Hipertensão arterialOR 1,61

Diabetes com complicaçõesOR 1,39

Doença vascular periféricaOR 1,32

Insuficiência cardíaca congestivaOR 1,05

Fonte: Kwa & Silverberg, Am J Clin Dermatol 2017. Base de dados nacional de internações, EUA.

Mecanismos específicos na psoríase

Na psoríase, linfócitos Th17 ativados produzem IL-17A, IL-17F e IL-22, enquanto linfócitos Th1 secretam TNF-α e IFN-γ. Estas citocinas alcançam a circulação sistêmica e ativam o endotélio vascular, aumentando a expressão de VCAM-1 (molécula de adesão vascular) e CXCL10. Análises transcriptômicas demonstram sobreposição significativa entre o perfil inflamatório da pele psoriásica e o das placas ateroscleróticas coronarianas — ou seja, a mesma "assinatura molecular" inflamatória está presente tanto na lesão cutânea quanto no vaso coronariano. Modelos murinos com superprodução epidérmica de IL-17A desenvolvem disfunção endotelial, rigidez vascular aumentada e estresse oxidativo, documentando a plausibilidade biológica desta relação.

Pacientes com psoríase apresentam até 15% de redução do HDL-colesterol e — mais relevante — uma redução de 80% na capacidade de efluxo do HDL (HDL efflux capacity), que mede a função antiaterogênica real desta fração. Adicionalmente, há aumento na concentração de partículas LDL pequenas e densas, mais oxidáveis e aterogênicas. A IL-17A e o TNF-α atuam diretamente no metabolismo lipídico hepático, alterando a composição qualitativa das lipoproteínas. Este perfil lipídico adverso muitas vezes não é capturado por um simples painel lipídico convencional, sublinhando a necessidade de avaliação clínica mais abrangente.

Citocinas cutâneas, especialmente IL-17 e IL-8, estimulam a expressão do fator tecidual (tissue factor) em células endoteliais, favorecendo a coagulação. Há também hiperatividade plaquetária documentada e elevação de granulócitos de baixa densidade (low-density granulocytes), que se correlacionam com a extensão da aterosclerose coronariana medida por escore de cálcio coronário. Estudos de imagem por PET/CT mostram maior inflamação aórtica e das carótidas em pacientes com psoríase ativa, em correlação com os níveis de IL-17 e o PASI (Psoriasis Area and Severity Index).

O risco cardiovascular na psoríase é dependente da gravidade. As diretrizes conjuntas AAD-NPF recomendam multiplicar o escore de risco cardiovascular calculado por 1,5 em pacientes com psoríase moderada-grave ou artrite psoriásica, para evitar subestimação do risco. O escore de cálcio coronariano em psoríase moderada-grave é equivalente ao observado em diabéticos — uma comparação que ilustra bem o peso do risco. Pacientes jovens com psoríase grave têm risco desproporcionalmente aumentado, representando uma janela importante de intervenção preventiva.

⚠️

Subdiagnóstico real: Menos de 5% das consultas de psoríase nos EUA incluem rastreio de dislipidemia. 59% dos pacientes hipertensos e 66% dos dislipidêmicos com psoríase estão subtratados (Barbieri et al., JAMA Derm 2022). No Brasil, dados são escassos, mas a realidade provavelmente não é diferente.

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Dermatite Atópica (Eczema)

Risco CV dependente de gravidade, mediado por inflamação Th2 sistêmica

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Prevalência em adultos: 2–10%. A associação com doenças cardiovasculares, embora menor que na psoríase, é real e dependente de gravidade. Uma meta-análise de 19 estudos populacionais (Ascott et al., J Allergy Clin Immunol 2019) demonstrou associações consistentes com os principais desfechos cardiovasculares.

Magnitude do risco cardiovascular

Infarto do miocárdio

RR 1,12

Meta-análise, 19 estudos populacionais

AVC isquêmico

RR 1,17

Ascott et al., JACI 2019

Insuf. cardíaca (grave)

HR 1,69

DA grave ativa, coorte UK. Silverwood et al., BMJ 2018

Angina instável (grave)

+40–50%

HR 1,4–1,5 na DA grave. Coorte UK.

Estudo de coorte do Reino Unido (Silverwood et al., BMJ 2018) com seguimento longo demonstrou que a DA grave e predominantemente ativa confere risco 20% maior de AVC (HR 1,22), risco 40–50% maior de IAM e angina instável, e risco 70% maior de insuficiência cardíaca. A taxa de eventos cardiovasculares maiores (MACE) em DA moderada-grave foi estimada em 2,6 por 1.000 pessoas-ano em estudo de coorte de sistema integrado de saúde nos EUA.

🔍

Gradiente de severidade: A meta-análise quantificou um aumento médio de RR de 1,15 entre categorias de gravidade, confirmando que DA leve não controlada não é equivalente a DA grave ativa do ponto de vista do risco cardiovascular. A diretrizes AAD (2022) afirmam que, no momento atual, não há evidência para rastreio cardiovascular diferenciado além do recomendado para a população geral — mas recomendam vigilância em casos graves ou persistentes.

Mecanismo: inflamação Th2 sistêmica

Em contraste com a psoríase (dominada por Th1/Th17), a dermatite atópica é mediada por um perfil Th2 com elevação de IL-4, IL-13, IL-31 e IL-33. Estas citocinas contribuem para disfunção endotelial sistêmica e ativação imune crônica, embora o mecanismo aterogênico seja potencialmente menos direto que na psoríase. A ativação crônica do sistema imune, perturbação da barreira cutânea com passagem de antígenos para a circulação e disregulação do eixo HPA (hipotálamo-hipófise-adrenal) por coceira crônica e privação de sono também são propostos como vias contribuidoras.

Um estudo com dois painéis populacionais americanos (Silverberg & Greenland, JACI 2015) demonstrou que a combinação de eczema e tabagismo associou-se a probabilidades ainda mais elevadas de obesidade, hipertensão, pré-diabetes e diabetes tipo 2. A obesidade tem OR de 1,82 em pacientes com DA. Esta sobreposição é clinicamente importante porque tabagismo amplifica a resposta inflamatória Th2 e agrava a disfunção endotelial de forma independente.

Os inibidores de JAK (upadacitinibe, abrocitinibe, baricitinibe) aprovados para DA moderada-grave apresentam um sinal de segurança cardiovascular mais favorável em dados de curto prazo e estudos de vida real em dermatologia do que em reumatologia (onde foram aprovados para populações de maior risco basal). Meta-análise de 35 RCTs com mais de 20.000 pacientes dermatológicos (Ingrassia et al., JAMA Derm 2024) não encontrou diferença significativa em MACE composto (OR 0,83; IC95%: 0,44–1,57) ou TEV (OR 0,95; IC95%: 0,62–1,45). Contudo, estudo de coorte global em DA (Kridin et al., JEADV 2025) identificou risco modestamente aumentado de embolia pulmonar (HR 2,75) e TVP (HR 2,54) com inibidores de JAK versus dupilumabe e metotrexato, com acréscimo absoluto de 7–9 casos por 1.000 pacientes. Dupilumabe (anti-IL-4Rα) permanece como agente de primeira linha biológica com perfil cardiovascular neutro bem estabelecido.

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Hidradenite Supurativa (HS)

Maior HR para DCVAS entre as dermatoses inflamatórias comuns — frequentemente subestimada

⚠️

Em análise de coorte TriNetX (Gupta et al., JDD 2025), a HS apresentou o maior hazard ratio para DCVAS aterosclerótica entre as doenças inflamatórias de pele avaliadas: HR 1,32 (IC95%: 1,17–1,48), superando a psoríase (HR 1,21) e a dermatite atópica.

Comorbidades metabólicas na HS

DCVAS aterosclerótica

HR 1,32

O maior HR entre as dermatoses comuns

Obesidade

OR 2,79

Maior OR dentre todas as dermatoses estudadas

Hipertensão

OR 1,96

Quase o dobro de chance versus controles

Diabetes com complicações

OR 1,39

Comparável ao risco observado em psoríase

A HS é uma doença inflamatória crônica dos folículos pilosos em regiões de dobras cutâneas (axilas, virilhas, região submamária). Caracteriza-se por infiltração neutrofílica, formação de abscessos, fístulas e cicatrizes. O perfil inflamatório inclui elevação de TNF-α, IL-1β, IL-17 e IL-10. A coexistência muito frequente de obesidade (um fator tanto de risco quanto de exacerbação da HS) cria uma via metabólica-inflamatória amplificada: o tecido adiposo visceral gera TNF-α e IL-6 que sustentam a inflamação sistêmica e promovem aterogênese independentemente.

Três fatores convergem de forma particularmente adversa na HS: (1) Carga inflamatória sistêmica elevada — os níveis de PCR e citocinas pró-inflamatórias na HS ativa são proporcionalmente altos dado o volume de doença; (2) Alta prevalência de obesidade mórbida (OR 2,79), que é, em si, um fator de risco cardiovascular independente e sinergiza com a inflamação mediada por citocinas cutâneas; (3) Tabagismo, que é tanto fator de risco para HS quanto para doenças cardiovasculares, criando uma associação confusora difícil de separar — mas que na prática clínica deve motivar intervenção imediata. A dor crônica e o impacto psicossocial da HS também contribuem para sedentarismo e piora de outros fatores de risco.

💡

Implicação clínica: Pacientes com HS — frequentemente jovens e economicamente ativos — têm sua doença cardiovascular subestimada por clínicos e cardiologistas. O elevado HR para DCVAS, combinado com a alta prevalência de obesidade e hipertensão, indica que avaliação cardiovascular periódica deve ser parte do cuidado multidisciplinar padrão nesses pacientes.

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Lúpus Eritematoso Cutâneo e Sistêmico

Risco cardiovascular substancial — o LES confere risco 2× maior de DCVAS prevalente

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Estudo de coorte emparelhado publicado no JAMA Dermatology (2025) por Chen et al. avaliou incidência e prevalência de DCVAS em lúpus eritematoso cutâneo (LEC) e sistêmico (LES). As incidências de DCVAS por 1.000 pessoas-ano foram: LES: 24,8 · LEC: 15,2 · Psoríase: 14,0 · Controles: 10,3.

Comparação de risco entre formas de lúpus

DCVAS prevalente — LES

OR 2,41

Versus controles saudáveis pareados

DCVAS prevalente — LEC

OR 1,72

Risco elevado mesmo sem comprometimento sistêmico

DCVAS incidente — LES

HR 2,23

Ajustado para idade, sexo e comorbidades

DCVAS incidente — LEC

HR 1,32

Risco significativamente elevado mesmo na forma cutânea isolada

Um achado clínico relevante deste estudo é que o LEC isolado — frequentemente considerado uma forma mais benigna da doença — já confere risco cardiovascular significativamente elevado (OR 1,72 para DCVAS prevalente, HR 1,32 para incidente). Isso sugere que a inflamação imunomediada cutânea, mesmo sem comprometimento renal, hematológico ou articular do LES pleno, ativa mecanismos aterogênicos. Os autores recomendam que o LEC seja considerado um fator de risco aumentador de DCVAS, com implementação de estratégias de redução de risco cardiovascular, monitorização da pressão arterial, dosagem regular de colesterol e início de estatina em pacientes de risco intermediário.

No LES, múltiplos mecanismos contribuem para o risco cardiovascular acelerado: (1) Autoanticorpos — anti-fosfolípides (anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti-β2GPI) promovem estado pró-trombótico e são responsáveis por uma proporção significativa dos eventos cardiovasculares e cerebrovasculares em LES; (2) Inflamação sistêmica sustentada com elevação de IFN-α, TNF-α, IL-6 e ativação do complemento, que ativam o endotélio e promovem disfunção vascular; (3) Ativação de neutrófilos e NETs (Neutrophil Extracellular Traps) com atividade pró-coagulante e lesão endotelial direta; (4) Efeitos dos imunossupressores — o uso crônico de corticosteroides contribui independentemente para dislipidemia, hipertensão e resistência insulínica. A nefrite lúpica, quando presente, amplifica o risco por adicionar disfunção renal e proteinúria ao perfil de risco.

A hidroxicloroquina tem efeitos pleiotrópicos favoráveis documentados — melhora do perfil lipídico, redução de eventos trombóticos e proteção cardiovascular geral — sendo recomendada como terapia base na maioria dos pacientes com LES. Estatinas são recomendadas para risco intermediário-alto, com evidência de redução de DCVAS em LES. O controle rigoroso da atividade da doença é clinicamente o fator mais importante: elevações de SLEDAI correlacionam-se com maior risco cardiovascular. Pacientes com síndrome antifosfolípide (SAF) associada requerem anticoagulação (warfarina para trombose arterial; discutido para venosa), e aqueles com SAF "de alto risco" (triple-positivity) têm indicação estabelecida de anticoagulação indefinida.

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Outras Doenças de Pele com Risco Cardiovascular

Da esclerose sistêmica (maior risco) a rosácea e alopecia areata (risco emergente)

Esclerose Sistêmica (Esclerodermia)

Risco de DCV incidente

HR 3,59

IC95%: 2,81–4,59. Lancet 2022, 22M indivíduos

Contexto

+259%

Um dos maiores riscos cardiovasculares entre TODAS as doenças autoimunes

Estudo de Conrad et al. (Lancet 2022) avaliou 19 doenças autoimunes e 12 desfechos cardiovasculares em mais de 22 milhões de indivíduos no Reino Unido. A esclerose sistêmica obteve o terceiro maior HR para DCV incidente, superado apenas por vasculites sistêmicas e síndrome antifosfolípide. Fibroação progressiva + vasculopatia + inflamação sistêmica criam uma tríade de risco cardiovascular extremo nesta doença.

Dermatomiosite

A dermatomiosite associa-se a uma razão de incidência padronizada (SIR) de 2,9 para doença coronariana — quase triplicando o risco esperado. Estudos de biomarcadores demonstram ativação endotelial persistente (ICAM-1, E-selectina, von Willebrand elevados) mesmo durante remissão clínica da doença, indicando dano vascular subclínico contínuo independente da atividade muscular aparente. A miocardite é também uma manifestação direta da dermatomiosite, ocorrendo em 30–40% dos casos em séries clínicas.

Líquen Plano

Estudo espanhol (Arias-Santiago et al., Am J Med 2011) demonstrou que pacientes com líquen plano apresentam risco quase triplicado de dislipidemia (OR ajustado 2,85; IC95%: 1,33–5,09) versus controles. Estudos adicionais documentaram elevação de homocisteína e fibrinogênio nestes pacientes — dois marcadores de risco cardiovascular independentes. O mecanismo proposto envolve ativação imune mediada por linfócitos T citotóxicos e produção de TNF-α que excedem o compartimento cutâneo.

Doenças Fibróticas Cutâneas

Condição	HR para DCVAS	Fonte	Nível de evidência
Cicatrizes hipertróficas	1,40	Gupta et al., JDD 2025	Moderado
Morfeia	1,36	Gupta et al., JDD 2025	Moderado
Líquen escleroso	1,30	Gupta et al., JDD 2025	Emergente

Rosácea e Alopecia Areata

Estudo transversal (Pagan et al., JDD 2023) sugere associação de rosácea e alopecia areata com doenças circulatórias, hipertensivas e arteriais. Em ambas as condições, elevações de PCR e velocidade de hemossedimentação (VHS) indicam inflamação sistêmica de baixo grau. Para rosácea, algumas análises sugerem associação com dislipidemia e doenças coronárias, possivelmente mediada por ativação de receptores Toll-like e cathelicidinas que transcendem a pele. A evidência permanece menos robusta e requer confirmação em estudos prospectivos maiores.

📌

Perspectiva clínica: Mesmo condições dermatológicas classicamente consideradas "leves" — como rosácea crônica ou líquen plano oral — podem ser marcadores de inflamação sistêmica. A avaliação do perfil lipídico e da pressão arterial não deve ser negligenciada neste espectro de pacientes.

Fisiopatologia

Como a pele inflama o coração

A inflamação crônica na pele não permanece localizada. Via circulação sistêmica, citocinas e células imunes ativadas atingem o endotélio coronariano, acelerando a aterosclerose por mecanismos múltiplos e interconectados.

🔴 Inflamação cutânea ativa

→

Citocinas sistêmicas
TNF-α, IL-17, IL-4/13

→

Ativação endotelial
VCAM-1↑, CXCL10↑

→

❤️ Placa aterosclerótica instável

⚙️

Mecanismos fisiopatológicos centrais

Cinco vias que conectam inflamação cutânea a eventos cardiovasculares

A disfunção endotelial — caracterizada por redução da biodisponibilidade de óxido nítrico (NO), aumento de espécies reativas de oxigênio (ROS) e expressão aumentada de moléculas de adesão (ICAM-1, VCAM-1, E-selectina) — é o evento mais precoce no processo aterosclerótico e é consistentemente documentada em doenças inflamatórias cutâneas. Em modelos murinos com superprodução epidérmica de IL-17A, a disfunção endotelial é demonstrável mesmo antes de lesões ateroscleróticas macroscópicas. Em humanos, a dilatação mediada por fluxo (FMD) — padrão-ouro não invasivo de avaliação endotelial — está reduzida em psoríase, LES e esclerodermia, correlacionando-se com o grau de atividade da doença.

Análises transcriptômicas comparando biópsias de pele psoriásica com placas ateroscleróticas coronárias revelaram sobreposição significativa nos genes de inflamação mais expressos — em particular VCAM-1 e CXCL10. Esta "assinatura molecular compartilhada" sustenta biologicamente a relação causal entre as duas condições, indo além de uma mera associação epidemiológica. Estudos de imagem funcional (FDG-PET/CT) mostram que, em pacientes com psoríase ativa, a inflamação aórtica e carotídea é detectável e se correlaciona com os níveis de IL-17 e com o índice PASI — e que o controle bem-sucedido da psoríase reduz estes sinais inflamatórios vasculares.

Citocinas produzidas na pele inflamada (especialmente IL-17, IL-8 e TNF-α) estimulam a expressão do fator tecidual (TF) em células endoteliais e monócitos circulantes, ativando a cascata de coagulação. Paralelamente, há hiperatividade plaquetária documentada com aumento de P-selectina de superfície e formação de microagregados. Em psoríase, granulócitos de baixa densidade (LDGs — low-density granulocytes) estão elevados e se correlacionam de forma independente com a extensão da aterosclerose coronariana por escore de cálcio (CAC). No LES, a formação de NETs (Neutrophil Extracellular Traps) contribui ativamente para a trombose vascular e para o dano endotelial direto.

A inflamação sistêmica crônica promove estresse oxidativo que oxida as partículas de LDL, transformando-as em LDL oxidado (ox-LDL). O ox-LDL é fagocitado por macrófagos na parede vascular, formando as células espumosas (foam cells) que compõem o núcleo aterosclerótico. Em psoríase, há paralelamente redução crítica da capacidade de efluxo do HDL (em até 80%) — o HDL perde sua função antiaterogênica de transporte reverso de colesterol, tornando-se "disfuncional" independentemente dos seus níveis plasmáticos. Este fenômeno explica por que o risco cardiovascular real pode ser subestimado por um perfil lipídico convencional que mostra "HDL normal" num paciente com psoríase grave.

Evidências crescentes apontam para uma relação entre disbiose intestinal, inflamação cutânea e risco cardiovascular. Em psoríase e DA, há alterações na composição da microbiota intestinal com redução de bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs) como Faecalibacterium prausnitzii, que têm propriedades anti-inflamatórias. A permeabilidade intestinal aumentada (leaky gut) permite translocação de lipopolissacarídeos bacterianos (LPS) para a circulação, amplificando a inflamação sistêmica via receptores TLR4. Esta via mecanística é área ativa de investigação e pode representar futura oportunidade terapêutica (probióticos, moduladores da microbiota).

Panorama comparativo

Resumo do risco cardiovascular por doença

Dados de estudos populacionais e meta-análises de grande escala. O risco é dependente de gravidade e amplificado pela presença de comorbidades.

Doença	Prevalência	Risco CV principal	Magnitude	Reconhecimento ACC/AHA	Evidência
Psoríase	2–3%	DAC, IAM, DCVAS	HR 1,21 · RR 1,51	Fator aumentador	Forte
Hidradenite Supurativa	~1%	DCVAS aterosclerótica	HR 1,32	Reconhecida	Moderada
LES (Lúpus Sistêmico)	0,05–0,1%	DCVAS, TEV, AVC	HR 2,23 · OR 2,41	Fator aumentador	Forte
LEC (Lúpus Cutâneo)	~0,07%	DCVAS incidente	HR 1,32 · OR 1,72	2025 emergente	Moderada
Esclerose Sistêmica	0,01–0,02%	DCV global	HR 3,59	Alto risco	Forte
Dermatomiosite	Rara	DAC, miocardite	SIR 2,9	Reconhecida	Moderada
Dermatite Atópica	2–10%	IAM, AVC, IC	RR 1,12–1,26	Vigilância	Moderada
Líquen Plano	~1%	Dislipidemia, CV	OR 2,85 dislipi.	Emergente	Limitada
Rosácea / Alopecia Areata	2–5% / 2%	Hipertensão, arterial	Associação moderada	Emergente	Limitada

Prevenção & Triagem

O que fazer na prática

Diretrizes do ACC/AHA (2023), AAD-NPF (2019) e AACE (2025) convergem em recomendar avaliação cardiovascular ativa em pacientes com doenças inflamatórias de pele — especialmente nas formas moderadas a graves.

📋

Protocolo de triagem cardiovascular recomendado

Para pacientes com doenças inflamatórias cutâneas — especialmente psoríase, HS, lúpus e esclerodermia

🩺
Pressão arterial — Medição na consulta inicial e pelo menos anual. Em psoríase, a gravidade da doença de pele correlaciona-se com os níveis de IL-17A que modulam o sistema renina-angiotensina. A meta pressórica deve seguir as diretrizes vigentes (<130/80 mmHg para a maioria dos pacientes com alto risco CV).
🩸
Perfil lipídico completo — Na consulta inicial e a cada 1–2 anos (ou após mudança de tratamento sistêmico). Considerar também ApoB ou LDL-P (partículas de LDL) em psoríase grave, pois HDL funcional pode estar comprometido com níveis aparentemente normais.
🍬
Glicemia de jejum e HbA1c — Na consulta inicial e pelo menos anual. O risco de diabetes é dose-dependente da gravidade da psoríase e amplificado pela artrite psoriásica. Em LEC/LES com uso de corticosteroides, monitorização de glicemia é mandatória.
⚖️
Índice de massa corporal e circunferência abdominal — A obesidade (especialmente visceral) amplifica o estado inflamatório via adipocinas (TNF-α, IL-6) e agrava a resposta a biológicos. Cada 5 kg/m² de IMC aumenta em 23–31% os odds de doença psoriásica (randomização mendeliana).
🚬
Tabagismo — Avaliação e cessação ativa. OR de DCV em psoríase + tabagismo chega a 2,55 em registros chineses. Tabagismo é fator de risco tanto para HS quanto para DCV, sendo intervenção de alto impacto e baixo custo.
📊
Cálculo do risco cardiovascular em 10 anos — Utilizar calculadora validada (Pooled Cohort Equations para populações ocidentais; Framingham para risco absoluto). Em psoríase moderada-grave ou artrite psoriásica: multiplicar o escore calculado por 1,5 (diretrizes AAD-NPF). Em LES: considerar modelos específicos como o QRISK3 que incorpora autoimunidade.
❤️
Escore de cálcio coronariano (CAC) — Considerar em pacientes de risco intermediário para reclassificação. CAC em psoríase moderada-grave é equivalente ao de pacientes diabéticos. Útil para motivar tratamento preventivo e qualificar a indicação de estatinas.
🏃
Atividade física e dieta — Exercício aeróbico regular reduz o índice PASI em psoríase além de reduzir risco CV. Dieta mediterrânea associa-se a menor inflamação sistêmica, melhor controle do eczema e redução de eventos cardiovasculares em estudos observacionais.

💊

Estatinas: Recomendadas para pacientes com risco elevado ou intermediário após avaliação. Estudos retrospectivos demonstram redução significativa na incidência de IAM em pacientes com psoríase tratados com estatinas. A AACE (2025) recomenda considerar estatinas independentemente da gravidade da doença de pele em pacientes com múltiplos fatores de risco CV ou risco intermediário calculado. A interação estatina-imunossupressor (especialmente ciclosporina e alguns biológicos) deve ser considerada na escolha do agente.

🚨

Lacuna de implementação: Apenas 28,4% dos médicos realizam rastreio global de fatores de risco e somente 24,4% calculam o risco em 10 anos em pacientes com psoríase (Berna-Rico et al., 2023). Colaboração multidisciplinar entre dermatologistas, reumatologistas, cardiologistas e clínicos gerais é essencial — estudos mostram que estratégias combinadas de educação, auditoria e decisão clínica assistida são as mais eficazes para melhorar desfechos.

Segurança terapêutica

Inibidores de JAK e biológicos: o que sabemos

Uma das questões mais relevantes da dermatologia moderna: os novos tratamentos sistêmicos aumentam o risco cardiovascular? A evidência atual — acumulada em dezenas de RCTs e grandes estudos de vida real — oferece respostas mais tranquilizadoras do que alarmantes, mas com nuances importantes.

⚖️

Contexto importante: Os avisos em caixa preta (boxed warnings) da FDA para inibidores de JAK foram baseados principalmente no estudo ORAL Surveillance (tofacitinibe em artrite reumatoide de alto risco cardiovascular basal). Populações dermatológicas são tipicamente mais jovens e com menor risco CV basal — o que explica os resultados mais favoráveis nos estudos de dermatologia.

💊

Inibidores de JAK (baricitinibe, upadacitinibe, abrocitinibe)

Meta-análises de RCTs em populações dermatológicas — dados geralmente tranquilizadores

MACE composto (35 RCTs)

OR 0,83

IC95%: 0,44–1,57. Não significativo. Ingrassia et al., JAMA Derm 2024. N>20.000

TEV (35 RCTs)

OR 0,95

IC95%: 0,62–1,45. Não significativo. Mesmo estudo.

MACE (45 RCTs, vida curta)

RR 0,47

IC95%: 0,28–0,80. Ireland et al., JAMA Derm 2024.

Mortalidade (vida real)

HR 0,47

JAK vs. MTX/ciclosporina. Lin et al., CPT 2026. Menor mortalidade geral.

Estudo de coorte global em DA (Kridin et al., JEADV 2025) identificou risco modestamente aumentado de embolia pulmonar (HR 2,75; IC95%: 1,19–6,38) e trombose venosa profunda (HR 2,54; IC95%: 1,14–5,64) com inibidores de JAK versus dupilumabe e metotrexato. O risco absoluto, contudo, é pequeno: aproximadamente 7–9 casos adicionais por 1.000 pacientes. Este sinal deve ser contextualizado: pacientes alocados para inibidores de JAK frequentemente apresentam doença mais grave e comorbidades que podem confundir a análise, mesmo com ajuste estatístico. A recomendação atual é preferir dupilumabe como agente biológico de primeira linha em DA, reservando inibidores de JAK para não responsivos ou casos especiais, com atenção ao histórico de tromboembolismo.

Dados de extensão de 5 anos com upadacitinibe em dermatite atópica (reportados na revisão do Lancet por Guttman-Yassky et al., 2025) mostram taxas estáveis de eventos adversos, com MACE e TEV abaixo de 1% acumulados em 5 anos de seguimento. Este perfil é consistente com o esperado para uma população de DA (mais jovem, menor risco cardiovascular basal) versus as populações de artrite reumatoide onde os sinais foram originalmente detectados.

Biológicos e risco cardiovascular

Meta-análise de rede (Mattay et al., Clin Gastroenterol Hepatol 2024) avaliando 40 estudos com 126.961 pacientes com doenças inflamatórias imunomediadas encontrou que anti-TNF-α (OR 2,49), inibidores de JAK (OR 2,64) e anti-IL-12/23 (OR 3,15) associaram-se a maior MACE versus placebo — contudo, as magnitudes não diferiram significativamente entre classes, e o efeito pode refletir maior atividade da doença (e portanto maior risco basal) nos grupos alocados a terapias ativas. Em estudos comparativos cabeça a cabeça em artrite psoriásica, inibidores de JAK não apresentaram maior risco cardiovascular versus inibidores de TNF ou IL-17 em 3 anos (HR 0,977 vs. TNFi).

✅

Conclusão prática: Os biológicos disponíveis (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23, anti-IL-4/13) têm perfil cardiovascular neutro ou potencialmente favorável em populações dermatológicas, e a escolha deve ser guiada pela eficácia na doença de pele, pelo perfil de comorbidades e pelo histórico de risco trombótico. Pacientes com MACE prévio ou TEV recente devem ter discussão específica quanto ao uso de inibidores de JAK, com preferência por dupilumabe (em DA) ou agentes anti-IL-17/23 (em psoríase).

Referências bibliográficas

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⚕️ Aviso médico: Este material é de caráter educativo e informativo, baseado em evidências científicas atuais. Não substitui consulta médica individualizada. Pacientes com doenças de pele crônicas devem discutir seu risco cardiovascular específico com seu médico, que considerará o quadro clínico completo, comorbidades e tratamentos em uso.

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