Guia completo sobre os efeitos dos esteroides anabolizantes androgênicos (EAA) no sistema cardiovascular. Entenda a diferença entre uso terapêutico e uso para performance, os mecanismos de dano e as evidências científicas mais recentes.
Windfeld-Mathiasen 2025Baggish 2017Buhl 2025Bulut 2024Nascimento 2026CirculationJAMA Network Open
1
Introdução
O que são EAA e por que importam
2
Trat. × Perf.
Uso terapêutico vs. suprafisiológico
3
Mecanismos
Como os EAA danificam o coração
4
Riscos CV
IAM, cardiomiopatia, arritmias
5
Evidências
Estudos chave e dados visuais
📖
Referências
Bibliografiacompleta
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O que são Esteroides Anabolizantes Androgênicos (EAA)?
Derivados sintéticos da testosterona com efeitos anabólicos e androgênicos
Os esteroides anabolizantes androgênicos (EAA) são substâncias sintéticas derivadas da testosterona, o hormônio sexual masculino. A palavra anabólico refere-se à capacidade de construir tecidos — especialmente músculo —, enquanto androgênico refere-se ao desenvolvimento de características masculinas. Em termos médicos, essas substâncias têm usos legítimos e bem estabelecidos. O problema central discutido neste guia é o uso em doses muito superiores ao necessário para fins de performance esportiva, estética ou antiaging.
Mecanismo de ação
Os EAA atuam ligando-se ao receptor androgênico intracelular, formando um complexo que migra ao núcleo e regula a expressão de centenas de genes. Isso aumenta a síntese de proteínas musculares, reduz a degradação proteica e influencia a eritropoiese (produção de glóbulos vermelhos). Adicionalmente, possuem efeitos não-genômicos diretos sobre membranas celulares que ocorrem em segundos a minutos — particularmente relevantes no tecido cardíaco.
Dimensão do problema
Estima-se que 3 a 4 milhões de pessoas nos Estados Unidos e dezenas de milhões em todo o mundo usem EAA de forma não médica. No Brasil, a prevalência é especialmente elevada no contexto de academias de musculação. A maioria dos usuários são homens entre 20 e 40 anos, mas o uso também cresce entre mulheres e adolescentes, com consequências potencialmente mais graves para grupos em desenvolvimento.
Principais EAA utilizados
Testosterona
Enantato, Cipionato, Propionato — injetáveis
Nandrolona
Decanoato (Deca-Durabolin) — injetável
Estanozolol
Oral 17α-alquilado — maior toxicidade hepática e lipídica
Oxandrolona
Oral — redução marcante do HDL
Trembolona
Não aromatizável — perfil androgênico muito alto
Boldenona
Injetável — policitemia frequente
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A Mensagem Central: Risco Cardiovascular Substancial e Dose-Dependente
Sem evidência de dose segura para uso não terapêutico
⚠️
Conclusão unânime da literatura científica atual: o uso de EAA em doses suprafisiológicas está associado a riscos cardiovasculares substanciais e cumulativos. Não existe uma dose documentada como "segura" para uso com finalidade de performance ou estética. Os danos incluem disfunção cardíaca, aterosclerose acelerada, arritmias e morte súbita — e alguns efeitos persistem mesmo após a cessação do uso.
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Um estudo de coorte dinamarquês publicado na Circulation em 2025, com 11 anos de seguimento, demonstrou que usuários de EAA apresentaram risco 3× maior de infarto, 8,9× maior de cardiomiopatia e 3,6× maior de insuficiência cardíaca em comparação com controles da população geral, após ajuste para todos os fatores de confusão.
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A evidência atual suporta que os EAA devem ser considerados um fator de risco cardiovascular independente — similar em relevância ao tabagismo ou à hipertensão arterial —, especialmente quando o uso é prolongado ou em doses elevadas.
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Uso Terapêutico (TRT e indicações médicas)
Doses fisiológicas sob supervisão médica — perfil de risco diferente
A terapia de reposição de testosterona (TRT) e outras formas de uso médico de EAA têm indicações legítimas e bem definidas. Nesses contextos, o objetivo é restaurar níveis hormonais para dentro da faixa normal (fisiológica), não superá-la. A diferença entre uso terapêutico e não terapêutico não é apenas de grau — é de intenção, dose e contexto.
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Indicações médicas estabelecidas: Hipogonadismo masculino (testosterona sérica <300 ng/dL com sintomas); puberdade atrasada; perda muscular grave em doenças como HIV/AIDS, câncer avançado ou cirurgia bariátrica; anemia aplástica; terapia afirmativa de gênero (masculinização); reposição em mulheres na pós-menopausa em casos selecionados; angioedema hereditário (danazol).
Na TRT convencional, a dose de testosterona é tipicamente de 75–150 mg/semana (enantato ou cipionato), visando manter níveis séricos entre 400–700 ng/dL — dentro da faixa normal para homens adultos. Nessas doses, as alterações lipídicas são modestas: pequena redução do HDL (5–10%) sem impacto clínico relevante na maioria dos pacientes. A pressão arterial e a função cardíaca permanecem geralmente estáveis com monitorização adequada.
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Importante: mesmo em doses terapêuticas, a TRT não é isenta de risco. Policitemia (hematócrito elevado), flutuações pressóricas e pequenas alterações lipídicas exigem monitorização regular. O risco é, contudo, substancialmente menor do que no uso para performance. Pacientes com doenças cardiovasculares preexistentes devem ser avaliados individualmente.
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Uso para Performance e Estética
Doses suprafisiológicas — múltiplos agentes — sem supervisão médica
O uso de EAA para ganho muscular, performance atlética ou mudança estética envolve doses 5 a 40 vezes superiores às doses terapêuticas. A testosterona sérica pode atingir 2.000 a 10.000+ ng/dL — versus o máximo fisiológico de ~1.000 ng/dL. Além disso, a prática comum de "stacking" (combinação de múltiplos EAA com outros agentes) amplifica exponencialmente os riscos.
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Polyfarmácia típica em usuários avançados: 2–5 EAA diferentes + hormônio do crescimento (GH) + insulina + diuréticos (para definição muscular) + inibidores de aromatase + SERMs (tamoxifeno) + peptídeos. Cada agente adicional multiplica os riscos cardiovasculares e metabólicos de formas não totalmente previsíveis.
Os EAA orais 17-alfa-alquilados (estanozolol, oxandrolona, oximetolona) são particularmente prejudiciais ao perfil lipídico: em estudos controlados, o estanozolol oral pode reduzir o HDL-colesterol em 50–70% em poucas semanas, e elevar o LDL de forma proporcional. Esses compostos orais também causam hepatotoxicidade e são metabolizados sem sofrer a degradação hepática de primeira passagem típica dos injetáveis (por isso o prefixo "17-alfa-alquilado" — modificação química para resistência hepática).
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Comparativo: Uso Terapêutico vs. Performance
Diferenças fundamentais em dose, objetivo e perfil de risco
Característica
✓ Uso Terapêutico
✗ Uso para Performance
Dose de testosterona
75–150 mg/semana
300–2.000+ mg/semana
Nível sérico alvo
400–700 ng/dL (fisiológico)
2.000–10.000+ ng/dL (suprafisiológico)
Número de agentes
1 (testosterona isolada)
2–7 (stacking frequente)
Supervisão médica
Sim — exames regulares
Geralmente não
Redução do HDL
Pequena (5–10%)
Grave (30–70% com orais)
Hipertrofia VE
Ausente ou mínima
Documentada — patológica
Risco de cardiomiopatia
Baixo com monitorização
8,9× maior (coorte 2025)
Duração típica
Contínua (anos a décadas)
Ciclos de 8–16 semanas, repetidos
Esteroides orais 17α-alk.
Raramente indicados
Comuns (estanozolol, oxandrolona)
Policitemia
Possível — monitorada e tratada
Frequente e não monitorada
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Sobre a aromatização: EAA que aromatizam (como testosterona e nandrolona) são convertidos em estrogênios, o que oferece alguma proteção vascular via melhora da função endotelial. EAA não aromatizáveis (trembolona, estanozolol, oxandrolona) possuem efeito mais deletério sobre o HDL e o endotélio. Para performance, os usuários frequentemente bloqueiam a aromatização com inibidores de aromatase — eliminando essa proteção e agravando o risco cardiovascular.
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Os EAA causam toxicidade cardiovascular através de múltiplos mecanismos simultâneos, tanto genômicos (via receptor androgênico nuclear) quanto não-genômicos (via receptores de membrana). A combinação desses efeitos explica por que o risco cardiovascular é tão amplo e persistente — envolvendo o músculo cardíaco, as coronárias, a coagulação, o endotélio, o sistema nervoso autônomo e o metabolismo lipídico ao mesmo tempo.
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1. Toxicidade Miocárdica Direta
Remodelamento patológico, estresse oxidativo e apoptose dos cardiomiócitos
A
Hipertrofia Patológica (≠ fisiológica)
A ativação do receptor androgênico nos cardiomiócitos ativa as vias PI3K/Akt/mTOR — as mesmas do exercício físico. Contudo, em doses suprafisiológicas e cronicamente, ocorre reprogramação de genes fetais (β-MHC, ANP, BNP), fibrosis intersticial e disfunção da câmara. Diferente da hipertrofia fisiológica do atleta, a cardiomiopatia induzida por EAA leva à disfunção sistólica e diastólica progressiva.
B
Estresse Oxidativo e Disfunção Mitocondrial
Os EAA aumentam a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) nos cardiomiócitos, reduzem enzimas antioxidantes (superóxido dismutase, glutationa peroxidase) e comprometem a fosforilação oxidativa mitocondrial. O resultado é redução da reserva energética celular, essencial para um coração que bate 100.000 vezes por dia.
C
Apoptose dos Cardiomiócitos
A sobrecarga oxidativa e os efeitos androgênicos diretos ativam a via mitocondrial da apoptose: liberação de citocromo c, ativação de caspases 3 e 9, fragmentação do DNA. Como os cardiomiócitos são células com capacidade regenerativa muito limitada, a perda celular por apoptose resulta em fibrose cicatricial permanente — substrato para disfunção contrátil e arritmias por reentrada.
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2. Dislipidemia Aterogênica
Redução do HDL, elevação do LDL — aceleração da aterosclerose
Os EAA — especialmente os orais 17α-alquilados — causam profunda alteração no metabolismo lipídico. O mecanismo central é o aumento da atividade da lipase hepática, enzima que cataboliza as partículas HDL, reduzindo drasticamente sua concentração plasmática. Simultaneamente, ocorre:
Redução da apoliproteína A-I (principal proteína do HDL)
Elevação do LDL-colesterol e da apo-B
Aumento de Lp(a) — lipoproteína altamente aterogênica
Elevação dos triglicerídeos em alguns usuários
Aumento do LDL pequeno e denso — partícula mais oxidável
Impacto no HDL-Colesterol por Tipo de EAA
Adaptado de Bhasin et al. Med Sci Sports Exerc. 2021 e Kersey et al. 2012
📉
Estanozolol oral em doses de 6 mg/dia por 6 semanas pode reduzir o HDL em até 33% em média, com casos individuais de redução de 60–70%. Em contexto de performance (doses 10× maiores), a depleção do HDL é ainda mais severa. O HDL é um dos mais potentes fatores protetores contra doença coronariana — sua destruição acelerada é um mecanismo direto de aterosclerose.
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3. Estado Pró-Trombótico
Policitemia, hipercoagulabilidade e hipofibrinólise
1
Policitemia (Hematócrito Elevado)
Os EAA estimulam a eritropoiese via aumento da produção de eritropoietina renal e efeito direto na medula óssea. Hematócritos de 50–60% são comuns em usuários — isso eleva a viscosidade sanguínea exponencialmente, favorecendo trombose em vasos coronarianos, cerebrais e venosos.
2
Ativação Plaquetária e Fatores de Coagulação
Os EAA aumentam a agregabilidade plaquetária, elevam o fibrinogênio, o fator VIII e o fator de von Willebrand (vWF). Esses efeitos são aditivos à policitemia e criam um estado de hipercoagulabilidade que predispõe a síndrome coronariana aguda, tromboembolismo venoso e acidente vascular cerebral.
3
Inibição da Fibrinólise (PAI-1↑)
Os EAA elevam o inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1), que é o principal inibidor da dissolução de trombos. Com a fibrinólise suprimida, coágulos formados têm muito mais dificuldade de serem dissolvidos espontaneamente, amplificando o risco de oclusão vascular completa.
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4. Disfunção Endotelial e Hipertensão
Redução do óxido nítrico, rigidez vascular e hipertensão sistêmica
Disfunção Endotelial
Redução da eNOS (óxido nítrico sintase endotelial) → menos NO → vasoconstrição
Aumento da endotelina-1 → potente vasoconstritor
Disfunção da vasodilatação mediada por fluxo documentada por ultrassom
Redução da elasticidade arterial — aorta e grandes vasos com maior rigidez
Favorecimento da adesão de monócitos à parede vascular — início da placa aterosclerótica
Hipertensão Arterial
Retenção de sódio e água por efeitos mineralocorticoides dos EAA
Aumento do tônus simpático via ativação central do sistema nervoso
Ativação do SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona)
Hipertrofia vascular de arteríolas
Picos de PA durante uso que podem causar dissecção aórtica em casos graves
A cardiomiopatia induzida por EAA cria múltiplos substratos para arritmias ventriculares graves, incluindo taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV) — causa de morte súbita. Os mecanismos incluem:
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Fibrose Miocárdica → Circuitos de Reentrada
A fibrose intersticial causada pela apoptose e inflamação cria barreiras condutoras que formam circuitos de reentrada elétrica — o mecanismo mais comum de TV/FV sustentada. Estudos de ressonância magnética cardíaca com realce tardio de gadolínio documentam fibrose em até 40% dos ex-usuários de EAA.
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Remodelamento de Canais Iônicos
Os EAA alteram a expressão de canais de potássio (Kv4.3, HERG), sódio (Nav1.5) e cálcio (ICa,L) — prolongando o potencial de ação e o intervalo QT, e criando dispersão de refratariedade. Isso é especialmente problemático durante exercício intenso — momento de maior vulnerabilidade à FV.
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Hiperatividade Simpática e Sensibilidade à Catecolaminas
O uso de EAA eleva o tônus simpático de repouso e aumenta a sensibilidade do miocárdio às catecolaminas. Durante exercício extenuante ou situações de estresse, este estado de hipersensibilidade adrenérgica pode desencadear fibrilação ventricular em corações já estruturalmente comprometidos.
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Morte Súbita Cardíaca: Revisões de casos de morte súbita em atletas e fisiculturistas jovens revelam prevalência desproporcionalmente elevada de uso de EAA. A combinação de cardiomiopatia estrutural + dislipidemia + estado pró-trombótico + arritmogênese constitui um "perfeito tempestade" de risco cardiovascular — frequentemente subdiagnosticado porque esses indivíduos parecem saudáveis externamente.
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6. Inflamação Sistêmica e Aterosclerose Acelerada
Estado pró-inflamatório crônico — progressão acelerada da placa coronariana
Estudos recentes (de Melo Junior et al. Tox Appl Pharmacol 2025) demonstraram que os EAA promovem um estado pró-inflamatório sustentado, independentemente da dose, que contribui para a progressão da aterosclerose mesmo na ausência de dislipidemia grave. Os marcadores elevados incluem:
PCR-us ↑↑
Proteína C-reativa ultra-sensível — marcador de inflamação vascular
IL-6 ↑
Interleucina-6 — promove progressão de placa aterosclerótica
TNF-α ↑
Fator de necrose tumoral — ativa macrófagos na placa coronariana
MMP-9 ↑
Metaloprotease-9 — desestabiliza a capa fibrosa da placa (risco de ruptura)
A elevação de MMP-9 é particularmente preocupante: esta enzima degrada a matriz extracelular na capa fibrosa das placas ateroscleróticas, tornando-as mais vulneráveis à ruptura — o evento precipitante da maioria dos infartos. Um usuário de EAA com placa coronariana pode ter risco de síndrome coronariana aguda muito superior ao esperado pela aparência angiográfica da placa.
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Os dados abaixo integram os principais estudos longitudinais e de coorte disponíveis. Os riscos relativos ajustados referem-se a comparações com controles da população geral com características sociodemográficas semelhantes, após controle para tabagismo, sedentarismo, obesidade e outros fatores de confusão.
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Infarto Agudo do Miocárdio
Coorte dinamarquesa 11 anos
3,0×maior risco
aRR 3,00 (IC95%: 1,86–4,84)
O infarto ocorre pelo efeito combinado de aterosclerose acelerada, trombose e espasmo coronariano. Casos descritos em homens de 20–35 anos sem outros fatores de risco convencionais além do uso de EAA. A aterosclerose coronariana se apresenta frequentemente como placas não-calcificadas e vulneráveis à ruptura.
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Cardiomiopatia
Coorte dinamarquesa 11 anos
8,9×maior risco
aRR 8,90 (IC95%: 4,94–16,08)
O risco mais elevado dentre todas as complicações cardiovasculares. A cardiomiopatia induzida por EAA é uma entidade clínica definida, caracterizada por hipertrofia VE com disfunção diastólica precoce progredindo para disfunção sistólica. FEVE reduzida (média 52% vs. 63% em controles) documentada por ecocardiografia.
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Insuficiência Cardíaca
Coorte dinamarquesa 11 anos
3,6×maior risco
aRR 3,63 (IC95%: 2,02–6,53)
Consequência da cardiomiopatia não tratada. Usuários jovens e aparentemente atléticos podem desenvolver insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) décadas antes do esperado. A gravidade é frequentemente subestimada porque a hipertrofia muscular mascarou os sintomas de intolerância ao exercício.
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Arritmias
Coorte dinamarquesa 11 anos
2,3×maior risco
aRR 2,26 (IC95%: 1,57–3,26)
Incluindo fibrilação atrial, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. A fibrose miocárdica e as alterações dos canais iônicos criam substrato permanente. A morte súbita cardíaca por FV em usuários jovens de EAA está bem documentada em séries de casos e estudos post-mortem.
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Tromboembolismo Venoso
Coorte dinamarquesa 11 anos
2,4×maior risco
aRR 2,42 (IC95%: 1,55–3,79)
TVP e embolia pulmonar pelo estado de hipercoagulabilidade (policitemia, fatores de coagulação elevados, PAI-1 aumentado). Pode ser fatal. Casos descritos em fisiculturistas jovens sem outras causas de trombofilia, com TEP como evento inicial da doença tromboembólica.
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Disfunção Microvascular
JAMA Network Open 2024
Persiste
Anos após cessação do uso
Bulut et al. (JAMA Network Open 2024) demonstraram que a disfunção microvascular coronariana persiste por anos após a interrupção dos EAA. Reserva de fluxo coronariana (CFR) reduzida mesmo em ex-usuários sem coronariopatia obstrutiva detectável — indicando lesão permanente da microcirculação.
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Aterosclerose Coronariana
Baggish et al. Circulation 2017
↑↑ Placa
Volume e densidade aumentados
Usuários de EAA apresentam maior volume de placa aterosclerótica coronariana total, maior proporção de placa não-calcificada (mais vulnerável à ruptura) e escore de cálcio coronariano elevado — especialmente após >5 anos de uso. A aterosclerose é assintomática até eventos agudos.
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Rigidez Arterial
Melsom et al. Sci Rep 2022 | Tungesvik 2024
↓ PWV
Elasticidade arterial reduzida
Estudos em humanos e modelos animais confirmaram redução da elasticidade arterial em jovens usuários de EAA. A velocidade de onda de pulso (PWV) — marcador gold-standard de rigidez aórtica — está aumentada, indicando envelhecimento vascular acelerado em décadas.
Efeitos que persistem após a cessação
O coração não "reseta" com a parada
Uma das descobertas mais preocupantes da literatura recente é que nem todos os danos cardiovasculares se revertem com a interrupção do uso. Enquanto alguns efeitos (como as alterações lipídicas agudas) se normalizam em semanas a meses, outros parecem causar alterações estruturais permanentes:
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Reversíveis após cessação:
Alterações lipídicas agudas (HDL/LDL)
Policitemia e viscosidade sanguínea
Pressão arterial (parcialmente)
Hipertrofia VE inicial (nos primeiros anos)
Supressão do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas (meses a anos)
⚠️
Potencialmente permanentes:
Fibrose miocárdica — substrato para arritmias
Disfunção microvascular coronariana (Bulut 2024)
Placa aterosclerótica estabelecida
Disfunção sistólica VE persistente em alguns casos
Mensagem clínica crítica: ex-usuários de EAA devem ser rastreados para doença cardiovascular mesmo décadas após a cessação. A cardiomiopatia, a disfunção microvascular e a aterosclerose são processos que continuam a evoluir após a parada, e a ausência de sintomas não significa ausência de doença estrutural.
Windfeld-Mathiasen et al. Circulation 2025 — 11 anos de seguimento
Este é o estudo de coorte de maior duração (11 anos) disponível na literatura sobre EAA e doença cardiovascular. Incluiu usuários de EAA identificados em um registro nacional dinamarquês e os comparou com controles populacionais pareados por idade e sexo. Os riscos relativos ajustados (aRR) foram calculados após controle para tabagismo, hipertensão, diabetes, dislipidemia prévia e outros fatores de confusão.
Razões de Risco Ajustadas para Eventos Cardiovasculares (vs. Controles Populacionais)
Windfeld-Mathiasen J et al. Circulation. 2025;151(12):828-834
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Achado mais impactante: o risco de cardiomiopatia foi 8,9× maior — o mais elevado de todos os desfechos avaliados. Isso posiciona o uso de EAA como uma das causas mais prevalentes e subdiagnosticadas de cardiomiopatia não-isquêmica em adultos jovens do sexo masculino.
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Função Cardíaca: Usuários de EAA vs. Controles
Baggish et al. Circulation 2017 — Ecocardiografia e TC coronariana
Baggish et al. (Circulation 2017) realizaram avaliação cardiovascular estruturada em 140 homens: 86 usuários de EAA (54 com uso longo e 32 com uso curto) e 54 controles (atletas sem uso de EAA). Os resultados demonstraram comprometimento significativo da função cardíaca nos usuários de EAA, proporcional à duração do uso.
Fração de Ejeção Ventricular Esquerda (FEVE)
Baggish et al. Circulation 2017
Placa Coronariana por Duração de Uso (volume total mm³)
Baggish et al. Circulation 2017
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Além da redução da FEVE, usuários de longa data apresentaram disfunção diastólica (e' septal reduzido, razão E/e' elevada), pressão de enchimento elevada e maior volume de placa coronariana — com predomínio de placa não-calcificada (soft plaque), conhecida por ser mais vulnerável à ruptura e causar SCA.
Estudos Chave
Coorte Dinamarquesa — Windfeld-Mathiasen et al.
Circulation. 2025;151(12):828-834
Coorte Prospectiva
11 anos seguimentoControles populacionaisAlta evidência
Achados principais: Em 11 anos de seguimento, usuários de EAA identificados em registro nacional dinamarquês apresentaram: IAM (aRR 3,00; IC95% 1,86–4,84), cardiomiopatia (aRR 8,90; IC95% 4,94–16,08), insuficiência cardíaca (aRR 3,63; IC95% 2,02–6,53), arritmias (aRR 2,26; IC95% 1,57–3,26) e tromboembolismo venoso (aRR 2,42; IC95% 1,55–3,79). Todos os resultados foram estatisticamente significativos após ajuste multivariado.
Cardiovascular Toxicity — Baggish et al.
Circulation. 2017;135(21):1991-2002
Coorte Transversal
140 participantesEcocardiografia + TC CoronarianaEstudo Fundamental
Achados principais: FEVE significativamente reduzida em usuários de longa duração (52% vs. 63% controles, p<0,001). Disfunção diastólica documentada. Maior volume total de placa coronariana aterosclerótica, com predominância de placa não-calcificada. Relação dose-resposta entre tempo de uso e severidade das alterações.
Disfunção Microvascular Persistente — Bulut et al.
JAMA Network Open. 2024;7(12):e2451013
Coorte
Ex-usuários a longo prazoReserva Fluxo CoronarianaJAMA 2024
Achados principais: Ex-usuários de EAA apresentaram reserva de fluxo coronariana (CFR) significativamente reduzida anos após a cessação do uso, documentada por PET miocárdico. Essa disfunção microvascular — na ausência de coronariopatia obstrutiva — indica lesão persistente da microcirculação coronariana. A CFR reduzida está independentemente associada a eventos cardiovasculares adversos maiores.
Status Cardiovascular em Homens e Mulheres — Buhl et al.
JAMA Network Open. 2025;8(8):e2526636
Coorte Observacional
Incluiu mulheresMúltiplos desfechosJAMA 2025
Achados principais: Primeiro grande estudo a incluir usuárias femininas de EAA com análise de desfechos cardiovasculares. Confirmou risco aumentado de doença coronariana em ambos os sexos. Em mulheres, os efeitos cardiovasculares foram proporcionalmente tão significativos quanto em homens, com destaque para disfunção endotelial, dislipidemia aterogênica e alterações cardíacas estruturais.
Doses Suprafisiológicas: Impactos CV e Mecanismos — Nascimento et al.
J Steroid Biochem Mol Biol. 2026:106938
Revisão Sistemática
Revisão 2026Mecanismos moleculares
Achados principais: Revisão abrangente dos mecanismos moleculares e celulares da toxicidade cardiovascular dos EAA em doses suprafisiológicas. Documentou múltiplas vias de dano — genômicas (receptor androgênico) e não-genômicas (receptor de membrana) —, confirmando que os EAA devem ser considerados agentes cardiotóxicos primários, não apenas indiretamente aterogênicos.
Limitações da evidência: A maioria dos estudos é observacional e não permite randomização — questões éticas impedem ensaios clínicos com doses ilícitas de EAA. Viés de recall e subnotificação do uso são desafios metodológicos comuns. Contudo, a consistência dos achados entre estudos de diferentes países, metodologias e períodos de seguimento confere robustez às conclusões.
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Referências Bibliográficas
Literatura científica indexada — evidências utilizadas neste guia
1
Cardiovascular Disease in Anabolic Androgenic Steroid Users Coorte ↑↑
Coorte dinamarquesa com 11 anos de seguimento. Principal evidência para risco de IAM (aRR 3,00), cardiomiopatia (aRR 8,90), IC (aRR 3,63), arritmias (aRR 2,26), TEV (aRR 2,42).
2
Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use Coorte ↑↑
Estudo seminal com 140 participantes. Documentou FEVE reduzida (52% vs. 63%), disfunção diastólica e maior volume de placa coronariana em usuários de EAA.
3
Anabolic-Androgenic Steroid Use in Sports, Health, and Society Revisão
Bhasin S, Hatfield DL, Hoffman JR, et al. Med Sci Sports Exerc. 2021;53(8):1778-1794. doi:10.1249/MSS.0000000000002670
Declaração de posição sobre EAA em esporte e saúde. Detalha diferenças entre esteroides pela via de administração e potencial de aromatização e impacto lipídico diferenciado.
4
Anabolic-Androgen Steroids: A Possible Independent Risk Factor to Cardiovascular, Kidney and Metabolic Syndrome Revisão 2025
de Melo Junior AF, Escouto L, Pimpão AB, et al. Toxicol Appl Pharmacol. 2025;495:117238. doi:10.1016/j.taap.2025.117238
Evidência para EAA como fator de risco independente CV, renal e síndrome metabólica. Documenta estresse oxidativo e inflamação como mediadores independentes de dano tecidual.
5
Anabolic-Androgenic Steroids at Supraphysiological Doses: Cardiovascular Impacts and Pathophysiological Mechanisms Revisão 2026
Nascimento HS, Corrêa MG, Lemos OL, Lima HN, de Brito Amaral LS. J Steroid Biochem Mol Biol. 2026:106938. doi:10.1016/j.jsbmb.2026.106938
Revisão mais recente dos mecanismos moleculares. Confirmação de múltiplas vias genômicas e não-genômicas de cardiotoxicidade em doses suprafisiológicas.
6
NATA Position Statement: Anabolic-Androgenic Steroids Diretriz
Revisão de 2025 focada em atletas recreacionais. Aborda hipertrofia VE, cardiomiopatia, disfunção persistente após cessação e arritmias ventriculares.
9
Coronary Microvascular Dysfunction Years After Cessation of Anabolic Androgenic Steroid Use JAMA 2024
Bulut Y, Rasmussen JJ, Brandt-Jacobsen N, et al. JAMA Network Open. 2024;7(12):e2451013. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.51013
Demonstração de disfunção microvascular coronariana persistente em ex-usuários por PET miocárdico — reserva de fluxo coronariana reduzida anos após cessação.
10
Reduced Arterial Elasticity After Anabolic-Androgenic Steroid Use in Young Adult Males and Mice Exp. 2022
Melsom HS, Heiestad CM, Eftestøl E, et al. Sci Rep. 2022;12(1):9707. doi:10.1038/s41598-022-14065-5
Estudo em humanos e modelos animais confirmando redução da elasticidade arterial. Envelhecimento vascular acelerado documentado em jovens usuários.
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Impaired Vascular Function Among Young Users of Anabolic-Androgenic Steroids Coorte 2024
Tungesvik HM, Bjørnebekk A, Hisdal J. Sci Rep. 2024;14(1):19201. doi:10.1038/s41598-024-70110-5
Função vascular comprometida em jovens usuários de EAA — disfunção endotelial e redução da complacência arterial documentadas.
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How the Love of Muscle Can Break a Heart: Impact of AAS on Skeletal Muscle Hypertrophy, Metabolic and Cardiovascular Health Revisão
Revisão abrangente do impacto dos EAA no sistema cardiovascular, metabolismo e saúde geral. Detalha dislipidemia, hipertensão e risco de arritmias.
⚕️ Aviso médico: Este conteúdo foi elaborado pelo Dr. Lucas Silva (CRM-SP) com base na literatura científica mais recente, com fins exclusivamente educativos. Não constitui prescrição médica ou aconselhamento individualizado. Pacientes com histórico de uso de esteroides anabolizantes devem buscar avaliação cardiológica especializada, incluindo ecocardiografia, eletrocardiograma de repouso e avaliação de perfil lipídico. Dúvidas sobre terapia hormonal devem ser discutidas com seu médico.