As artérias coronárias são os vasos que levam sangue — e portanto oxigênio e nutrientes — para o próprio músculo cardíaco. A doença arterial coronariana (DAC) ocorre quando essas artérias ficam estreitadas ou obstruídas por placas ateroscleróticas.
Uma placa aterosclerótica é um acúmulo de colesterol (especialmente o LDL oxidado), células inflamatórias e tecido fibroso dentro da parede do vaso. Esse processo começa silenciosamente já na segunda e terceira décadas de vida — muito antes de qualquer sintoma aparecer.
Com o tempo, a placa pode crescer e estreitar a artéria gradualmente — causando angina de esforço — ou pode se romper subitamente, formando um coágulo que obstrui o fluxo de forma aguda, causando um infarto.
Um dado contraintuitivo e clinicamente importante: placas que causam obstruções menores (40–60%) são frequentemente as mais perigosas, porque tendem a ser instáveis e mais propensas à ruptura do que placas grandes e calcificadas que já causam estenoses severas.
| Modificáveis | Não modificáveis | Emergentes |
|---|---|---|
| Hipertensão arterial | Idade (♂ ≥45, ♀ ≥55 anos) | Inflamação crônica (PCR-us) |
| Dislipidemia (LDL ↑, HDL ↓) | Sexo masculino | Doença renal crônica |
| Tabagismo | História familiar (parente 1º grau com evento precoce) | Apneia do sono |
| Diabetes mellitus | Genética/etnia | Doença autoimune |
| Sedentarismo, obesidade | Pré-eclâmpsia (mulheres) |
O sintoma clássico é a angina — uma pressão, aperto ou peso no centro do peito que surge ao esforço e melhora com repouso em 5–10 minutos.
Sensação de aperto, peso ou queimação
Para braço esquerdo, mandíbula ou costas
Especialmente ao esforço
Acompanhando o desconforto
Mais comum em mulheres e diabéticos
Especialmente com esforços habituais
O diagnóstico começa com a história clínica e o exame físico — que já permitem ao cardiologista estimar a probabilidade pré-teste de doença coronariana. A partir disso, os exames são escolhidos de forma individualizada.
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1
Eletrocardiograma (ECG) — pode mostrar alterações de isquemia, mas é frequentemente normal entre os episódios de angina.
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2
Teste ergométrico — avalia a resposta cardíaca ao esforço. Menos preciso que os outros métodos de imagem, mas útil como triagem inicial.
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3
Score de cálcio coronariano — tomografia sem contraste que quantifica aterosclerose calcificada. Excelente para estratificação de risco em assintomáticos.
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4
Angiotomografia coronariana — imagens das artérias coronárias sem procedimento invasivo. Tem alta acurácia para excluir doença coronariana significativa.
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5
Cintilografia ou RMC com estresse — avaliam se há isquemia (músculo sofrendo por falta de fluxo). Úteis quando a angiotomografia não é conclusiva.
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6
Cateterismo cardíaco (angiografia coronariana) — padrão-ouro para visualizar as coronárias. Permite tratar no mesmo procedimento (angioplastia).
O tratamento tem três pilares que não são excludentes — geralmente todos os três são utilizados juntos.
Medicamentos essenciais na DAC:
Revascularização:
- Dor ou pressão no peito em repouso com duração > 20 minutos
- Dor no peito com irradiação para braço, mandíbula ou costas
- Angina que antes era estável e mudou de padrão (mais frequente, com menos esforço)
- Dor acompanhada de suor frio, palidez, náusea ou desmaio
- Falta de ar súbita e intensa sem causa aparente
O infarto — tecnicamente chamado de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) — ocorre quando uma placa aterosclerótica dentro de uma artéria coronária se rompe. Esse rompimento desencadeia imediatamente a formação de um coágulo de sangue (trombo) que obstrui o vaso.
Com o fluxo interrompido, a região do coração abastecida por aquela artéria começa a sofrer isquemia. Sem oxigênio, as células do músculo cardíaco (miócitos) entram em disfunção em minutos — e se a obstrução durar tempo suficiente, começam a morrer irreversivelmente. Esse processo de morte celular é o que chamamos de necrose miocárdica.
Os infartos são classificados principalmente pelo padrão do eletrocardiograma (ECG), o que tem implicações diretas na urgência e estratégia de tratamento.
| STEMI | NSTEMI | |
|---|---|---|
| ECG | Elevação do segmento ST | Sem elevação (pode ter depressão ou ser normal) |
| Mecanismo | Oclusão total da artéria | Oclusão parcial ou oclusão total com circulação colateral |
| Urgência | Emergência máxima — cateterismo em <90 min | Urgente — cateterismo em 2–24h dependendo do risco |
| Marcadores | Troponina elevada | Troponina elevada |
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1
Chegada ao pronto-socorro — ECG deve ser feito em até 10 minutos da chegada. O diagnóstico de STEMI aciona imediatamente o laboratório de hemodinâmica.
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2
Antiagregação dupla — AAS + inibidor P2Y12 (ticagrelor ou clopidogrel) são administrados imediatamente para impedir crescimento do coágulo.
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3
Cateterismo e angioplastia primária — o cardiologista intervencionista localiza a artéria obstruída, abre o coágulo com balão e implanta um stent para manter o vaso aberto. É o tratamento definitivo da fase aguda.
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4
Internação em UTI cardiológica — monitorização contínua nas primeiras 24–48h para detectar arritmias e complicações.
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5
Tratamento clínico intensivo — beta-bloqueadores, IECA/BRA, estatina de alta intensidade e antiagregação dupla são iniciados ainda na internação.
O infarto deixa uma cicatriz no músculo cardíaco — tecido que não volta a funcionar como músculo. Mas o coração tem uma capacidade surpreendente de compensação, e a região não afetada pode trabalhar mais para manter a função cardíaca.
Medicamentos por tempo prolongado (geralmente vida toda):
- Dor, pressão ou aperto no centro do peito por mais de 20 minutos
- Dor que vai para o braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou costas
- Suor frio, palidez e sensação de morte iminente
- Falta de ar súbita, náusea ou vômito junto com dor no peito
- Dor epigástrica (boca do estômago) intensa — especialmente em diabéticos
- Qualquer dor no peito em paciente com infarto prévio ou stent
"Estável" não significa sem risco ou sem importância. Significa que a doença não está em fase aguda — não há coágulo se formando naquele momento. O paciente pode ter obstruções importantes nas coronárias, mas que causam sintomas previsíveis com esforço e que melhoram com repouso.
A doença coronariana estável é um espectro que vai desde pacientes com angina controlada com medicamentos até aqueles com isquemia silenciosa — sem sintomas, mas com evidência de sofrimento cardíaco aos exames.
Essa é uma das questões mais importantes e debatidas da cardiologia contemporânea. A resposta curta: depende. E a evidência mudou bastante nos últimos anos.
Isso não significa que a angioplastia nunca é indicada em doença estável. Indica que ela não deve ser realizada apenas por haver uma obstrução visível no exame — mas sim com base no impacto funcional da lesão e nos sintomas do paciente.
| Situação | Tendência de conduta |
|---|---|
| Angina bem controlada, baixo risco | Tratamento clínico otimizado |
| Angina refratária a medicamentos | Revascularização (angioplastia ou cirurgia) |
| Lesão do tronco da coronária esquerda | Revascularização independente de sintomas |
| Doença triarterial + função cardíaca reduzida | Cirurgia de revascularização (bypass) |
| Isquemia em grande área com lesão funcional significativa | Revascularização guiada por FFR/iFR |
O "tratamento clínico otimizado" não é simplesmente "tomar os remédios". É um conjunto integrado de intervenções, cada uma com evidência sólida:
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1
Estatina de alta intensidade — alvo de LDL <55 mg/dL na DAC estabelecida. Não apenas reduz LDL: estabiliza a placa, reduz inflamação e diminui eventos cardiovasculares independentemente dos sintomas.
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2
AAS — antiagregante plaquetário que reduz o risco de coágulo sobre a placa aterosclerótica.
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3
Beta-bloqueador — reduz frequência cardíaca, diminui o consumo de oxigênio pelo coração e tem propriedades antianginosas.
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4
IECA ou BRA — especialmente se houver hipertensão, diabetes ou disfunção do ventrículo esquerdo.
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5
Modificação do estilo de vida — cessação do tabagismo, dieta mediterrânea, exercício aeróbico regular (≥150 min/semana), controle de peso e diabetes.
A insuficiência cardíaca (IC) não é um diagnóstico isolado — é uma síndrome clínica que resulta de várias doenças que prejudicam a capacidade do coração de encher ou ejetar sangue adequadamente.
As causas mais comuns são a doença arterial coronariana (sequela de infarto), a hipertensão arterial prolongada e as cardiomiopatias dilatadas. Mas muitas outras condições podem levar à IC: valvulopatias, arritmias, quimioterapia, doenças infecciosas (como a doença de Chagas, causa importantíssima no Brasil).
| Tipo | FE | Características |
|---|---|---|
| IC com FE reduzida (ICFEr) | <40% | Coração "fraco", dilata. Tratamento com maior arsenal de evidência. |
| IC com FE ligeiramente reduzida (ICFElr) | 40–49% | Zona cinzenta, prognóstico intermediário. |
| IC com FE preservada (ICFEp) | ≥50% | Coração "rígido", não relaxa bem. Mais comum em idosas e hipertensas. Tratamento ainda menos estabelecido. |
Falta de ar progressiva
Falta de ar ao deitar — precisa de travesseiros
Acorda à noite com falta de ar súbita
Inchaço nos tornozelos e pernas
Cansaço desproporcional ao esforço
Piora progressiva da capacidade funcional
O tratamento da ICFEr mudou radicalmente. Hoje falamos em "quatro pilares" ou "fantástico quádruplo" — quatro classes de medicamentos com eficácia comprovada em reduzir mortalidade e hospitalização.
1. IECA/BRA/ARNI (sacubitril-valsartan) — bloqueio do sistema renina-angiotensina
2. Beta-bloqueador (carvedilol, bisoprolol, metoprolol succinato)
3. Antagonista da aldosterona/MRA (espironolactona, eplerenona)
4. iSGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina) — originalmente desenvolvidos para diabetes, mostraram benefício impressionante na IC
Quando todos os quatro pilares são usados nas doses máximas toleradas, a mortalidade da ICFEr é reduzida em mais de 70% em relação a não tratar — uma das maiores reduções de risco da cardiologia moderna.
Dispositivos: Alguns pacientes se beneficiam de ressincronizador cardíaco (CRT) ou cardiodesfibrilador implantável (CDI) — decisões tomadas com base na FE, no traçado do ECG e no contexto clínico.
- Falta de ar intensa, mesmo em repouso ou com esforços mínimos
- Acorda à noite com sensação de afogamento (dispneia paroxística noturna)
- Ganho de mais de 2 kg em 2–3 dias
- Inchaço nas pernas que aumenta rapidamente
- Pressão arterial muito baixa, tontura ou desmaio
- Palpitações rápidas e sustentadas com piora da falta de ar
O coração bate de forma coordenada graças a um sistema elétrico preciso. Na fibrilação atrial (FA), os átrios — as câmaras superiores do coração — perdem essa coordenação e passam a "vibrar" de forma caótica, com impulsos elétricos desorganizados chegando a 350–600 por minuto.
Os ventrículos (câmaras inferiores, responsáveis por bombear sangue) não conseguem responder a tantos impulsos — filtrados pelo nó AV, respondem de forma irregular e frequentemente rápida. É essa irregularidade que o paciente sente como palpitações.
O flutter atrial é semelhante mas mais organizado — os átrios batem de forma rápida (geralmente ~300/min) mas regular, em um circuito elétrico que dá voltas dentro do átrio direito. Frequentemente coexiste com a FA ou evolui para ela.
| Tipo | Duração | Característica |
|---|---|---|
| Paroxística | <7 dias | Converte espontaneamente para ritmo sinusal. Pode ser sintomática ou silenciosa. |
| Persistente | >7 dias | Não converte sozinha — precisa de cardioversão. |
| Persistente de longa duração | >12 meses | Conversão menos provável, remodelamento atrial avançado. |
| Permanente | Indefinida | Decisão de não tentar manter ritmo sinusal. Foco em controle da frequência. |
A decisão de anticoagular é baseada no risco de AVC, calculado principalmente pelo escore CHA₂DS₂-VASc. Cada letra representa um fator de risco (Insuficiência Cardíaca, Hipertensão, Idade, Diabetes, AVC prévio, Doença vascular, Sexo feminino).
Existem duas estratégias principais no manejo da FA:
| Controle de Ritmo | Controle de Frequência | |
|---|---|---|
| Objetivo | Restaurar e manter o ritmo sinusal normal | Aceitar a FA, mas controlar a frequência cardíaca |
| Métodos | Cardioversão elétrica, antiarrítmicos (amiodarona, propafenona, dronedarona), ablação por cateter | Beta-bloqueadores, diltiazem, digoxina |
| Quando preferir | FA recente, pacientes sintomáticos, jovens, IC com FE reduzida | FA permanente, idosos assintomáticos, múltiplas cardioversões prévias |
A pressão arterial elevada crônica funciona como uma pressão constante nas paredes das artérias. Com o tempo, isso causa danos progressivos e irreversíveis em órgãos-alvo — que por anos não geram nenhum sintoma.
AVC isquêmico ou hemorrágico, demência
Hipertrofia do VE, IC, infarto, FA
Doença renal crônica, proteinúria
Retinopatia hipertensiva, perda visual
Aterosclerose acelerada, aneurismas
A meta de pressão não é a mesma para todos — depende da idade, das comorbidades e do risco cardiovascular individual.
| Situação | Meta recomendada |
|---|---|
| Adultos em geral (<65 anos) | <130/80 mmHg |
| Idosos (≥65 anos) | <140/90 mmHg (individualizar) |
| Diabetes | <130/80 mmHg |
| Doença renal crônica com proteinúria | <130/80 mmHg |
| Insuficiência cardíaca | <130/80 mmHg |
| AVC/AIT prévio | <130/80 mmHg |
Mais do que se imagina. A mudança de estilo de vida pode ser tão eficaz quanto um medicamento anti-hipertensivo em casos leves a moderados.
| Intervenção | Redução estimada na PA sistólica |
|---|---|
| Redução de peso (por 5 kg) | ~4 mmHg |
| Dieta DASH | 8–14 mmHg |
| Redução de sódio (<2g/dia) | 4–8 mmHg |
| Exercício aeróbico regular | 4–9 mmHg |
| Moderação de álcool | 2–4 mmHg |
| Cessação do tabagismo (efeito direto) | 3–5 mmHg |
Existem cinco classes principais de anti-hipertensivos com evidência sólida de redução de eventos cardiovasculares:
As válvulas cardíacas são estruturas que abrem e fecham a cada batimento cardíaco, garantindo que o sangue flua em uma única direção. Existem dois tipos de problema valvar:
| Válvula | Posição | Problemas mais comuns |
|---|---|---|
| Aórtica | Entre VE e aorta | Estenose aórtica (mais comum em idosos), insuficiência aórtica |
| Mitral | Entre AE e VE | Insuficiência mitral (primária e secundária), estenose mitral (reumática) |
| Tricúspide | Entre AD e VD | Insuficiência tricúspide (frequentemente secundária) |
| Pulmonar | Entre VD e artéria pulmonar | Raramente afetada em adultos |
A estenose aórtica é a valvulopatia mais comum nos países desenvolvidos e ganhou especial importância com o envelhecimento da população. É causada principalmente pelo acúmulo de cálcio nas cúspides da válvula — um processo que lembra a aterosclerose e se agrava ao longo de décadas.
Por anos a válvula se estreita sem causar sintomas — o ventrículo esquerdo compensa. Quando os sintomas aparecem, eles formam uma tríade clássica:
Dor no peito ao esforço
Desmaio ao esforço
Falta de ar progressiva
A insuficiência mitral (IM) ocorre quando a válvula mitral não fecha completamente, permitindo que sangue flua de volta do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo a cada batimento. Pode ser:
| Tipo | Causa | Tratamento |
|---|---|---|
| Primária | Doença da própria válvula (prolapso, degeneração mixomatosa, ruptura de cordoalha tendínea) | Cirurgia ou intervenção percutânea quando grave e sintomática, ou com disfunção do VE |
| Secundária | Ventrículo esquerdo doente (dilatação por IC ou infarto) que traciona os folhetos da válvula | Foco no tratamento do VE; intervenção valvar em selecionados |
Em valvulopatias, o timing da intervenção é crucial. Operar cedo demais expõe o paciente aos riscos do procedimento sem necessidade. Operar tarde demais pode resultar em dano irreversível ao ventrículo — que não melhora nem depois da válvula corrigida.
Amiloidose é um grupo de doenças em que proteínas mal dobradas (chamadas de fibrilas amiloides) se depositam em tecidos e órgãos, comprometendo seu funcionamento. Quando o alvo é o coração, temos a amiloidose cardíaca.
Esses depósitos infiltram o músculo cardíaco, tornando-o progressivamente mais espesso e rígido — incapaz de relaxar normalmente. Resulta em uma forma de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp), porém com características distintas e pior prognóstico quando não tratada.
| ATTR (transtirretina) | AL (cadeia leve) | |
|---|---|---|
| Proteína | Transtirretina (produzida no fígado) | Cadeias leves de imunoglobulina (plasmócitos) |
| Tipos | Wild-type (senil) e hereditária (mutação) | Relacionada a discrasia de plasmócitos |
| Quem afeta | ATTR-WT: predominante em homens >70 anos. ATTR-v: qualquer idade | Qualquer idade, associado a mieloma/amiloidose sistêmica |
| Prognóstico sem tto | Mediana 2,5–3,5 anos após diagnóstico | Pior — meses a poucos anos |
| Tratamento específico | Tafamidis, acoramidis | Quimioterapia/transplante de medula |
A amiloidose cardíaca por ATTR é muito mais comum do que se reconhecia. Estima-se que esteja presente em 13% dos pacientes com insuficiência cardíaca com FE preservada e em até 16% dos casos de estenose aórtica grave em idosos.
Pistas diagnósticas que devem levantar suspeita:
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1
Ecocardiograma — mostra espessamento das paredes cardíacas, função diastólica comprometida e padrão "granular brilhante" característico. O strain longitudinal global (GLS) tem padrão típico na amiloidose.
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2
Cintilografia com Tc-99m-pirofosfato — exame não invasivo que detecta depósitos de ATTR com alta sensibilidade e especificidade. Tornou-se o principal método diagnóstico não invasivo.
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3
Eletroforese de proteínas e imunohistoquímica — para excluir componente monoclonal (AL amiloidose).
-
4
Sequenciamento genético — obrigatório na ATTR para identificar se é hereditária (mutação no gene TTR) ou wild-type.
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5
Biópsia — ainda necessária em casos atípicos. Pode ser de tecido extramiocárdico (gordura abdominal, glândula salivar) ou endomiocárdica.
O coração tem seu próprio sistema elétrico. Cada batimento começa no nó sinusal (o marcapasso natural, no átrio direito), que gera um impulso elétrico que percorre os átrios e chega ao nó átrio-ventricular (nó AV). O nó AV é o único ponto de conexão elétrica entre átrios e ventrículos — um portão obrigatório pelo qual o impulso deve passar antes de ativar os ventrículos.
No bloqueio AV, esse "portão" está comprometido. O sinal elétrico demora mais, passa apenas parcialmente, ou não passa — dependendo do grau do bloqueio.
| Grau | O que acontece | Sintomas | Urgência |
|---|---|---|---|
| 1º Grau | O sinal passa, mas mais devagar (PR >200ms) | Ausentes — geralmente achado de ECG | Baixa |
| 2º Grau Mobitz I | O intervalo PR aumenta progressivamente até um batimento não passar (Wenckebach) | Pode ser assintomático ou causar tontura leve | Moderada |
| 2º Grau Mobitz II | Batimentos não conduzidos de forma súbita, sem progressão previsível do PR | Tontura, síncope, palpitações | Alta |
| 3º Grau (completo) | Nenhum sinal dos átrios chega aos ventrículos. Os ventrículos batem sozinhos, lentamente (20–50 bpm) | Síncope, pré-síncope, insuficiência cardíaca, morte súbita | Emergência |
O marcapasso cardíaco é um dispositivo eletrônico implantado sob a pele que monitora o ritmo cardíaco e emite impulsos elétricos quando detecta que o coração está batendo devagar demais ou pausando.
| Situação | Indicação de marcapasso |
|---|---|
| BAV 3º grau sintomático | Indicação classe I — obrigatório |
| BAV 3º grau assintomático com FE↓ ou pausa >3s | Indicação classe I |
| BAV 2º grau Mobitz II | Indicação classe I independente de sintomas |
| BAV 2º grau Mobitz I sintomático | Indicação em selecionados |
| BAV 1º grau isolado | Não indicado |
- Desmaio súbito (síncope) — especialmente se em repouso ou durante esforço
- Tontura intensa com escurecimento da visão (pré-síncope)
- Palpitações lentas, sensação de coração parando
- Falta de ar súbita e intensa
- Se tiver marcapasso: qualquer sintoma novo de tontura, desmaio ou falta de ar deve ser avaliado — pode indicar disfunção do dispositivo
Elaborado por Dr. Lucas Silva — Cardiologista Intervencionista · lucascardio.com.br