Etapa 1 de 10

Calibração Técnica e Controle de Qualidade

A etapa mais frequentemente negligenciada da interpretação. Artefatos e desvios de calibração podem simular arritmias malignas, IAMCSST, hipertrofia ou prolongamento do QT, gerando intervenções desnecessárias ou omissões diagnósticas.

⚠️
Princípio fundamental: Nenhuma análise clínica deve preceder a confirmação da adequação técnica do traçado. A AHA recomenda explicitamente verificar calibração, velocidade e ausência de artefatos antes de qualquer diagnóstico eletrocardiográfico.[1,2]
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Parâmetros de Calibração Padrão
Verificação obrigatória em todo traçado — AHA/ACC/HRS Scientific Statement 2007[2]
Velocidade do papel
25 mm/s
1 quadrado pequeno = 40 ms · 1 grande = 200 ms
Amplitude (ganho)
10 mm/mV
1 quadrado pequeno = 0,1 mV · 1 grande = 0,5 mV
Marca de calibração
10 mm
Onda quadrada de 1 mV visível em todo traçado
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Velocidades não padrão (50 mm/s ou 12,5 mm/s) são utilizadas em situações específicas mas devem ser explicitamente anotadas. Ganho reduzido (5 mm/mV) falsamente diminui voltagem, podendo mascarar critérios de HVE. Ganho aumentado falsamente amplia voltagem, gerando falsos positivos para hipertrofia.
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Artefatos: Reconhecimento e Gestão
Update to Practice Standards for ECG Monitoring — AHA 2017[4]

Artefatos são fonte frequente de erro diagnóstico com consequências clínicas graves. O Statement da AHA enfatiza que artefatos podem simular fibrilação atrial, taquicardia ventricular e IAMCSST, potencialmente desencadeando cateterismos ou implante de dispositivos desnecessários.[4]

🔴 Artefatos de Tremor Muscular (Miotremor)
▼

Aparência: Oscilações irregulares de alta frequência sobrepostas ao traçado, mais proeminentes em derivações de membros. Frequência típica 6–8 Hz (tremor essencial/Parkinson) ou >50 Hz (tremor fino).

Simulam: FA (ritmo irregularmente irregular sem ondas P visíveis), flutter atrial (oscilações regulares), FV em casos extremos.

Diagnóstico diferencial: Verdadeira FA preserva morfologia QRS consistente e ausência de atividade elétrica organizada entre os QRS. Artefato de tremor tipicamente é inconsistente entre derivações — derivações de membro ipsilateral ao membro acometido mostram artefato, enquanto derivações contralaterais e precordiais são preservadas.[5]

Conduta: Posicionar eletrodos em superfícies ósseas estáveis (tornozelos, punhos), solicitar relaxamento muscular, repetir o traçado com membros apoiados.

🟡 Artefato de Linha de Base (Deriva da Linha de Base)
▼

Aparência: Ondulação lenta da linha isoelétrica (0,5–1 Hz), relacionada à respiração ou movimentação do paciente.

Simulam: Elevação ou depressão de ST, onda T anormal, flutter atrial de baixa amplitude.

Mecanismo: Impedância variável eletrodo-pele por movimento ou respiração. Mais comum com eletrodos de má qualidade ou gel ressecado.

Conduta: Melhorar contato eletrodo-pele (limpeza da pele com álcool, abrasão leve se necessário), substituir eletrodos, solicitar apneia durante o registro quando clinicamente viável.

🟡 Interferência Elétrica (60 Hz)
▼

Aparência: Espessamento uniforme e regular da linha de base com aspecto "aveludado" à frequência de 60 Hz (CA da rede elétrica). Afeta todas as derivações de forma relativamente homogênea.

Simulam: Pode mascarar amplitude real de ondas, dificultar medida de segmento ST e morfologia de onda T.

Conduta: Verificar se eletrodo terra está adequadamente conectado. Afastar equipamentos eletrônicos. Os sistemas digitais modernos possuem filtro de 60 Hz — verificar se está habilitado (cautela: pode alterar morfologia de ondas agudas).

🔴 Inversão de Derivações (Lead Misplacement)
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Inversão RA/LA (braços trocados): Produz onda P negativa em D1, eixo direito aparente, inversão de QRS em D1. Simula dextrocardia ou infarto lateral.[6]

Inversão RA/LL (braço direito/pé esquerdo): Gera padrão pseudo-D2 em D3, complexos bifásicos em D1/D2/D3, pode simular infarto inferior.

Dextrocardia verdadeira vs. troca de eletrodos: Na dextrocardia verdadeira, derivações precordiais mostram progressão R decrescente de V1–V6 e ausência de onda R em precordiais esquerdas. Na troca de braços com coração normal, apenas derivações de membros são afetadas; precordiais são normais.

Eletrodos precordiais mal posicionados: V1–V2 posicionados acima do 4º EIC (erro mais comum) produzem ondas Q em V1–V2 simulando pseudo-necrose septal ou padrão de BRD incompleto. V5–V6 deslocados para baixo podem simular padrão de repolarização precoce.

📌
A AHA recomenda treinamento regular dos operadores e sistemas de detecção automatizada de troca de eletrodos. Algoritmos de detecção automática no UK Biobank demonstraram sensibilidade de 84,9% e especificidade de 100%.[8] A responsabilidade final, entretanto, permanece com o médico interpretador.
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Checklist de Qualidade Técnica
A ser completado antes de qualquer análise clínica
☐ Velocidade confirmada
25 mm/s (ou documentar desvio)
☐ Calibração confirmada
10 mm/mV — onda quadrada visível e de altura correta
☐ 12 derivações presentes
I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1–V6 com qualidade adequada
☐ Ausência de artefatos
Linha de base estável, sem interferência de 60 Hz ou miotremor
☐ Posição dos eletrodos
V1–V2: 4º EIC paraesternal · V3–V4: entre V2 e V5 · V5–V6: linha axilar anterior/média
☐ Identificação do paciente
Nome, data de nascimento, data/hora do exame, identificação do operador
☐ Comparação com ECG prévio
Quando disponível — fundamental para deteção de mudanças evolutivas
⚕️ Nota metodológica: Este conteúdo reflete as recomendações das declarações científicas AHA/ACC/HRS para padronização e interpretação do ECG (Kligfield et al., JACC 2007; Mason et al., JACC 2007) e a atualização da AHA para monitoramento eletrocardiográfico hospitalar (Sandau et al., Circulation 2017). Evidências de algoritmos automatizados baseiam-se em Bukhari et al., Computers in Biology and Medicine 2025.
Etapa 2 de 10

Análise do Ritmo Cardíaco

A determinação do ritmo é o segundo passo após a confirmação da qualidade técnica. Envolve identificar a origem da atividade elétrica, a regularidade dos ciclos e a relação atrioventricular. A derivação DII longa (tira de ritmo) e aVR são fundamentais.

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Ritmo Sinusal Normal
Critérios obrigatórios — Mason et al., JACC 2007[9]
Onda P positiva em DI e DII
Origens sinoatrial → vetor atrial de cima para baixo e da direita para a esquerda
P negativa em aVR
Confirmação do vetor P normal
P precede cada QRS
Relação P:QRS = 1:1 com morfologia P constante
Intervalo PR constante
120–200 ms; qualquer variação deve ser investigada
Frequência sinusal
Bradicardia sinusal <60 bpm · Normal 60–100 bpm · Taquicardia sinusal >100 bpm
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Abordagem Sistemática do Ritmo
Algoritmo diagnóstico baseado em morfologia e regularidade
Urgência  Fibrilação Atrial (FA)
▼

Critérios diagnósticos (AHA/ACC/ACCP/HRS 2023):[11,12]

  • Irregularidade irregular absoluta dos intervalos RR (ausência de padrão repetitivo)
  • Ausência de ondas P distintas — substituídas por atividade atrial desorganizada (ondas f irregulares de 350–600 ciclos/min), mais visíveis em V1
  • QRS geralmente estreito (exceto se aberrância ou BRE/BRD associado)
  • Resposta ventricular variável conforme condução AV
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Atenção: FA com condução acessória (WPW) produz QRS largo, bizarro e irregularmente irregular — aspecto de "FA pré-excitada". É emergência (risco de FV). Evitar adenosina, diltiazem e digoxina; a cardioversão elétrica é preferencial.

Contexto clínico: A guideline de 2023 introduz formato modular de atualização contínua, enfatiza detecção precoce com tecnologias de monitoramento ambulatorial (dispositivos vestíveis, loop recorders) e estratificação de risco de AVC com CHA₂DS₂-VASc.

Atenção  Flutter Atrial
▼

Flutter típico (istmo cavotricuspídeo dependente):

  • Atividade atrial regular a ≈300 bpm (250–350 bpm)
  • Ondas F em padrão serrilhado ("dente de serra") em DII, DIII, aVF — morfologia negativa no flutter anti-horário (forma mais comum), positiva no horário
  • Condução AV geralmente 2:1 (FC ventricular ≈150 bpm), podendo ser 3:1, 4:1 ou variável
  • QRS estreito (exceto aberrância)
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Dica prática: Flutter 2:1 com QRS normal e FC ~150 bpm deve sempre ser considerado até que se prove o contrário. A manobra vagal ou adenosina pode desmascarar o padrão ao aumentar transitoriamente o bloqueio AV, tornando as ondas F visíveis.
Atenção  Taquicardias Supraventriculares (TSV)
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Abordagem inicial: Toda taquicardia de QRS estreito (<120 ms) com FC >100 bpm é supraventricular por definição (exceto condução aberrante). Investigar regularidade, morfologia P, relação P-QRS e resposta a manobras vagais.

ArritmiaFC atrialOnda PIntervalo RP
TRNAV (forma típica)150–250Pseudo-r' em V1; P negativa em DII no interior ou logo após QRSCurto (<70 ms) ou P = fim do QRS
TRAV (via acessória)150–250P negativa após QRS em DII (RP < PR)Curto (70–120 ms)
Taquicardia atrial focal100–250Morfologia P diferente do sinusal; pode haver bloqueio AVVariável, geralmente longo
Taquicardia juncional60–130Ausente ou retroatrial (P negativa em DII após QRS)Variável
Urgência  Taquicardias Ventriculares (TV)
▼

Diagnóstico de TV: Taquicardia com QRS >120 ms é ventricular até que se prove o contrário. Os critérios de Brugada (1991) e o algoritmo de Vereckei (2008) são os mais utilizados clinicamente.

Critérios de Brugada para TV (qualquer um presente = TV):

  • Ausência de padrão RS em todas as derivações precordiais
  • Intervalo R ao nadir S >100 ms em qualquer derivação precordial com RS
  • Dissociação AV (ondas P independentes dos QRS — sinal patognomônico)
  • Critérios morfológicos: padrão de BRE com eixo direito, ou padrão de BRD com critérios específicos em V1 e V6
💡
Achados sugestivos de TV: Batimentos de captura (QRS estreito isolado durante taquicardia = atividade sinusal capturando ventrículo), batimentos de fusão, dissociação AV, eixo NO (northwest — entre −90° e ±180°), concordância negativa precordial.
🚨
Nunca assuma TSV com aberrância em paciente instável hemodinamicamente ou com cardiopatia estrutural conhecida. A TV é muito mais frequente que TSV com aberrância nesse contexto.
Atenção  Ritmos de Escape e Bloqueios Sinusais
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Pausa sinusal vs. bloqueio sinoatrial (BSA): A pausa sinusal não é múltiplo do PP basal; o BSA de 2º grau Tipo II produz pausa exatamente igual ao dobro (ou mais) do PP basal.

Ritmo juncional de escape: QRS estreito (similar ao sinusal), FC 40–60 bpm, onda P ausente, retrógrada (negativa em DII) ou dissociada. Ocorre quando marcapasso sinusal falha ou condução AV está bloqueada acima da junção.

Ritmo idioventricular: QRS largo e bizarro, FC 20–40 bpm — ritmo de escape ventricular. Indica colapso da automaticidade supraventricular e juncional.

Síndrome do nó sinusal doente: Bradicardia sinusal sintomática, paradas sinusais, síndrome bradicardia-taquicardia (alternância FA e períodos de pause após término da FA), incompetência cronotrópica.

Diagnóstico  Extrassístoles Atriais e Ventriculares
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Extrassístoles atriais (EAs): QRS prematuro com morfologia semelhante ao sinusal, precedido por onda P de morfologia diferente (origem atrial ectópica). Pode ser conduzido com aberrância (QRS largo). Pausa compensatória incompleta (marcapasso sinusal é redefinido).

Extrassístoles ventriculares (EVs): QRS prematuro, largo (>120 ms), bizarro, sem onda P precedente. Pausa compensatória completa (o marcapasso sinusal não é redefinido). Morfologia de BRE sugere origem no VD (mais comum, geralmente benigno); morfologia de BRD sugere origem no VE (mais relevante clinicamente — avaliar cardiopatia estrutural).

📌
Fenômeno R sobre T: EV com acoplamento curto incidindo na fase vulnerável da repolarização ventricular (ascendente da onda T) pode desencadear FV, especialmente na fase aguda do IAM ou em canalopatias (SQTC, SQT1). Requer avaliação clínica urgente.
⚕️ Critérios de ritmo baseados em: Mason et al. (JACC 2007), Joglar et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for AF (JACC/Circulation 2024), Nielsen et al. EHRA/HRS/APHRS/LAHRS Expert Consensus (Heart Rhythm 2020). Critérios de TV: Brugada et al. Circulation 1991; Vereckei et al. Heart Rhythm 2008.
Etapa 3 de 10

Frequência Cardíaca e Eixo Elétrico

O eixo elétrico médio do QRS no plano frontal reflete o vetor de despolarização ventricular resultante. Desvios fornecem pistas para bloqueios fasciculares, sobrecarga de câmaras, infarto antigo e ritmos ectópicos.

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Cálculo da Frequência Cardíaca
Métodos validados — Mason et al., JACC 2007[9]

Ritmo Regular

FC = 300 ÷ nº de quadrados grandes entre RR
Quadrados grandesFC (bpm)
1300
2150
3100
475
560
650
743

Ritmo Irregular (ex: FA)

FC = nº de QRS em 10 s × 6
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Para maior precisão em ritmos irregulares: contar QRS em uma tira de 6 segundos (30 quadrados grandes) e multiplicar por 10. Os sistemas digitais modernos fornecem FC média e instantânea automaticamente, mas o clínico deve verificar o método utilizado.
📌
Taquicardia sinusal >100 bpm — sempre buscar causa (febre, dor, hipovolemia, hipertireoidismo, TEP, ICC). Raramente é diagnóstico primário.
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Eixo Elétrico do QRS (Plano Frontal)
Surawicz et al., AHA/ACCF/HRS Statement — JACC 2009[13]
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Método rápido — derivações DI e aVF: QRS positivo em DI e aVF = eixo normal. QRS positivo em DI e negativo em aVF = desvio para esquerda. QRS negativo em DI e positivo em aVF = desvio para direita. QRS negativo em ambos = desvio extremo (northwest).
Eixo Graus DI aVF Causas Principais
Normal −30° a +90° Positivo Positivo (ou var.) Normal para adultos
ESQUERDO −30° a −90° Positivo Negativo HBAE, HVE, IAM inferior antigo, hiperpotassemia, BCRE, obesidade, gravidez
DIREITO +90° a +180° Negativo Positivo HBPE, HVD, TEP, DPOC, CIA, Cor pulmonale, dextrocardia, criança normal
EXTREMO (NW) −90° a ±180° Negativo Negativo TV, hiperpotassemia grave, BRD + HBAE, troca de eletrodos (RA/LA + RL/LL)
Bloqueios Fasciculares e Eixo
HBAE — Hemibloqueio Anterior Esquerdo
▼
  • Eixo ≤ −45° (alguns guidelines −30°)
  • Padrão qR em aVL
  • Padrão rS em DII, DIII, aVF
  • QRS <120 ms (na ausência de BRD associado)
  • Excluir outras causas de desvio esquerdo (IAM inferior, HVE com desvio)
💡
HBAE é o bloqueio fascicular mais comum (prevalência ~1–4% na população geral). Isolado tem prognóstico benigno, mas quando associado ao BRD completo (bloqueio bifascicular) sugere doença do sistema de condução.
HBPE — Hemibloqueio Posterior Esquerdo
▼
  • Eixo ≥ +120°
  • Padrão rS em DI e aVL
  • Padrão qR em DIII e aVF
  • QRS <120 ms
  • Excluir HVD, DPOC, troca de eletrodos — diagnóstico de exclusão
⚠️
HBPE é raro isolado pois a divisão posterior do ramo esquerdo tem suprimento vascular duplo. Sua presença sugere doença coronária extensa ou miocardiopatia. Sempre excluir desvio direito por HVD ou DPOC.
📌
Eixo da onda P: Normal entre 0° e +75°. P negativa em DI pode indicar dextrocardia, inversão RA/LA, ou ritmo atrial ectópico esquerdo. P positiva em aVR indica ativação atrial retrógrada (ritmo juncional ou atrial baixo).
⚕️ Critérios de eixo e bloqueios fasciculares baseados em: Surawicz B et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations for Standardization and Interpretation of the ECG: Part III, JACC 2009; Mason JW et al. AHA/ACC/HRS Scientific Statement, JACC 2007.
Etapa 4 de 10

Intervalos: PR, QRS e QT

A medida precisa dos intervalos constitui o núcleo da análise eletrocardiográfica. Erros de 20–40 ms na medida do QTc são clinicamente relevantes para o risco de torsades de pointes. Use a derivação com início mais precoce do QRS e término mais tardio da onda T.

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Intervalo PR
Início da onda P ao início do QRS — Mason et al., JACC 2007[9] · Surawicz et al., JACC 2009[13]
Normal
120–200
ms · 3–5 quadrhinhos pequenos
Prolongado (>200 ms)
BAV 1º grau
ou infiltrativo, vagotonia, digital
Curto (<120 ms)
Pré-excitação
WPW, LGL, via acessória
AchadoCritérioSignificado
BAV 1º grauPR >200 ms, todos P conduzidosFrequentemente benigno; descartar hiperpotassemia, digital, doença de Lyme, sarcoidose, vagotonia
BAV 2º Grau Mobitz I (Wenckebach)↑ progressivo do PR → QRS bloqueadoGeralmente no nó AV; pode ser fisiológico (atletas, sono); infarto inferior agudo
BAV 2º Grau Mobitz IIPR fixo → QRS bloqueado súbitoInfra-hissiano — alto risco de progressão para BAV total; considerar marca-passo
BAV 2:1Alternância conduzioouo/bloqueadoNão classifica como Mobitz I ou II — avaliar contexto; ECG de esforço pode ajudar
BAV 3º grau (total)Dissociação AV completaEmergência — instabilidade hemodinâmica, síncope, necessidade urgente de marca-passo
Pré-excitação (WPW)PR <120 ms + onda δ + QRS >120 msVia acessória: risco de morte súbita (especialmente com FA). Evitar adenosina se FA pré-excitada
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Duração do QRS
Início ao fim do complexo ventricular — Surawicz et al., AHA/ACCF/HRS 2009[13]
Normal
<120 ms
<3 quadrhinhos; condução rápida
Atraso intraventricular
100–119
ms — BRD/BRE incompletos
Bloqueio completo
≥120 ms
BRD ou BRE completo

BRD — Bloqueio do Ramo Direito

📋
Critérios (completo):
  • QRS ≥120 ms
  • Padrão rSR' em V1–V2 ("orelha de coelho")
  • Onda S larga e empastada em DI e V6
  • Alterações de repolarização secundárias: ST↓ e T negativa em V1–V3
BRD incompleto: Mesmo padrão rSR' em V1, QRS 100–119 ms. Frequente em atletas (benigno) ou CIA.

BRE — Bloqueio do Ramo Esquerdo

⚠️
Critérios (completo):
  • QRS ≥120 ms
  • Onda R larga e entalhada em DI, aVL, V5–V6
  • Ausência de ondas Q em DI, V5, V6
  • Padrão QS ou rS em V1–V2
  • Alterações de repolarização opostas ao QRS (discordância)
⚠️ BRE novo: Na suspeita de SCA aguda, BRE de início indeterminado ou novo = equivalente de IAMCSST pelos critérios de Sgarbossa.
🚨
Critérios de Sgarbossa para IAM no BRE (e no ritmo de marca-passo):
  • Elevação de ST concordante ≥1 mm (mesmo sentido do QRS) — 5 pontos, especificidade 90%+
  • Depressão de ST concordante ≥1 mm em V1–V3 — 3 pontos
  • Elevação de ST discordante ≥5 mm (sentido oposto ao QRS) — 2 pontos (menor especificidade; versão modificada usa razão ST/S ≥0,25)
Score ≥3 pontos: sensibilidade 36%, especificidade 96% para IAM. A versão modificada de Smith (2012) usando razão ≥0,25 tem maior sensibilidade.
📏
Intervalo QT e QTc
Do início do QRS ao fim da onda T — Rijnbeek et al., J Electrocardiology 2014[16] · Nielsen et al., Heart Rhythm 2020[10]
⚠️
Medida do QT: Medir nas derivações DII e V5 (maior onda T visível). O fim da onda T é onde retorna à linha isoelétrica — onda U não deve ser incluída. Em FC muito lenta ou variável, usar a derivação mais longa disponível.

Fórmula de Bazett

QTc = QT ÷ √RR

RR em segundos. Mais usada clinicamente. Supercorrige em taquicardia e subcorrige em bradicardia.

Fórmula de Fridericia (preferida em extremos de FC)

QTc = QT ÷ RR1/3

Melhor desempenho em FC fora de 60–100 bpm. Recomendada para ensaios clínicos e avaliações farmacológicas (ICH E14).

AchadoCritério (Bazett)Implicação
Normal — Homens<450 msSem risco aumentado de TdP pela QTc
Normal — Mulheres<470 msMulheres têm QTc intrinsecamente mais longo (efeito estrogênico)
Limítrofe450–500 ms (H) / 470–500 ms (M)Monitorar; avaliar causas corrigíveis; reavaliação com FC mais baixa
Prolongado≥500 msRisco significativo de TdP e morte súbita. Avaliar causas: SQTL congênito, drogas, eletrólitos
Curto<340 msSQTC — risco de FA e FV. Extremamente raro. T alta e pontiaguda.
🚨
QTc ≥500 ms: Risco substancial de torsades de pointes (TdP). Avaliar e descontinuar qualquer droga prolongadora do QT, corrigir hipopotassemia e hipomagnesemia, considerar monitoramento contínuo. O risco é multiplicativo quando múltiplos fatores coexistem (droga + hipopotassemia + sexo feminino + cardiopatia).[10,17]
⚕️ Valores de referência baseados em: Rijnbeek et al. J Electrocardiology 2014; Mason et al. JACC 2007; Surawicz et al. JACC 2009; Nielsen et al. Heart Rhythm 2020. Critérios de Sgarbossa: Sgarbossa EB et al. NEJM 1996; Smith SW et al. Ann Emerg Med 2012.
Etapa 5 de 10

Morfologia das Ondas P, QRS e T/U

Após os intervalos, a análise morfológica detalha amplitude, duração, polaridade e configuração de cada componente do ciclo cardíaco, identificando dilatação atrial, necrose, repolarização anormal e padrões diagnósticos específicos.

〜
Análise da Onda P — Dilatação Atrial
Mason et al., JACC 2007[9]

Sobrecarga Atrial Esquerda (P Mitrale)

📋
  • P bifásica em V1 com componente terminal negativo ≥1 mm de profundidade E ≥40 ms de duração (área terminal negativa ≥0,04 mm·s)
  • P larga e entalhada ("P mitrale") em DII — duração ≥120 ms
  • Atraso ≥20 ms do pico da P em V4–V6 vs. V1–V2
  • Causas: estenose/insuficiência mitral, HAS, disfunção diastólica, FA paroxística

Sobrecarga Atrial Direita (P Pulmonale)

📋
  • Amplitude da onda P >2,5 mm em DII (P pontiaguda, alta)
  • P positiva em V1 >1,5 mm
  • Eixo da onda P >75°
  • Causas: DPOC, cor pulmonale, hipertensão pulmonar, estenose tricúspide, TEP
  • Biatrial: critérios de ambas presentes simultaneamente
⚡
Progressão da Onda R nas Precordiais
Análise sistemática da transição R/S
V1r pequeno, S dominante (rS)
V2r progressivamente maior (rS)
V3Zona de transição (RS ou rs)
V4R ≥ S — zona de transição
V5R dominante, S pequeno
V6R dominante, S mínimo
ANORMALProgressão R pobre: R <3 mm em V3, ou ausência de progressão V1–V4. Causas: IAM anterior, BCRE, HVD, DPOC, misposicionamento precordial
📌
Padrão QS em V1–V2: Pode ser normal em adultos. QS em V3 ou além, ou complexo QS em ≥2 derivações precordiais contíguas, é sempre patológico e sugere necrose septal ou anterior antiga. Diferenciar de troca de eletrodos (V1/V2 trocados com V3/V4).

Ondas Q Patológicas

🔴
Critério diagnóstico (4ª Definição Universal de IAM):[18]
  • Q ≥40 ms de largura OU Q ≥25% da amplitude da onda R na mesma derivação
  • Q ≥2 mm de profundidade em ≥2 derivações contíguas
  • Padrão QS em V2–V3 (V1 isolada pode ser normal)
Ondas Q fisiológicas normais: Q pequenas (<30 ms, <25% do R) em DI, aVL, V5–V6 = despolarização septal normal. Q em aVR é sempre normal.
〰️
Ondas T e U — Repolarização Ventricular
Mason et al., JACC 2007[9] · Wagner et al., JACC 2009[46]

Onda T

AchadoDerivaçõesSignificado
T positiva normalDI, DII, V3–V6Repolarização normal. T em V1 e aVR pode ser negativa normalmente
T negativa em DIII, aVFDIII, aVFFrequentemente normal (variante posicional). Clinicamente relevante se associada a ST↓ ou Q patológica
Inversão T significativa≥2 derivações contíguasIsquemia (subendocárdica ou subepicárdica), sobrecarga ventricular ("strain"), DAVD (V1–V3), MCH, SNC, embolia pulmonar
T hiperagudaTerritório coronárioFase hiperaguda do IAMCSST — T ampla, simétrica, pontiaguda. Frequentemente precede a elevação do ST
T bifásicaV2–V4Síndrome de Wellens (lesão proximal de DA): Type A = T bifásica; Type B = T profundamente negativa. Indica estenose crítica da DA — não realizar teste ergométrico!
T alta, pontiaguda e simétricaPrecordiaisHiperpotassemia (fase inicial), isquemia hiperaguda, repolarização precoce benigna (assimétrica)

Onda U

💡
Onda U proeminente (positiva): Deflexão após a onda T, melhor vista em V2–V3. Causas: bradicardia, hipopotassemia (sinal precoce), hipomagnasemia, drogas prolongadoras do QT (antiarrítmicos Classe IA e III), repolarização ventricular normal.
⚠️
Onda U negativa (invertida): Patológica quando presente em DI, aVL, V4–V6. Associada a isquemia miocárdica (especialmente estenose da DA proximal), HVE com sobrecarga pressórica. É sinal subestimado de isquemia em pacientes com angina.
⚕️ Morfologia das ondas baseada em: Mason JW et al. JACC 2007; Wagner GS et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations Part VI, JACC 2009; Thygesen K et al. Fourth Universal Definition of MI, JACC 2018.
Etapa 6 de 10

Hipertrofia Ventricular e Sobrecarga

Os critérios eletrocardiográficos de hipertrofia ventricular têm sensibilidade limitada (40–60% para HVE) mas alta especificidade quando associados a alterações de repolarização ("strain"). O padrão strain é preditor independente de eventos cardiovasculares e mortalidade.

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Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)
Chandra et al., JACC 2014[15] · Greenland et al., JACC 2010[21]
⚠️
Limitações dos critérios de voltagem: Falsos positivos em adultos jovens e magros, atletas, pessoas de etnia negra (maior voltagem basal). Falsos negativos em obesidade, DPOC, derrame pericárdico. A sensibilidade do ECG para HVE ecocardiográfica é de apenas 40–60%; a especificidade, porém, excede 90%.
CritérioFórmula / LimiarSensibilidadeEspecificidade
Sokolow-Lyon SV1 + RV5 ou RV6 ≥ 35 mm 22–35% 95–100%
Cornell voltagem RaVL + SV3 >28 mm (H) / >20 mm (M) 21–42% ~90%
Cornell produto (RaVL + SV3) × duração QRS >2440 mm·ms 51% ~90%
R em aVL isolada R >11 mm em aVL 11–38% ~95%
R em DI + S em DIII >25 mm ~24% ~96%
Índice de Romhilt-Estes Score ≥5 pontos (probabilidade), ≥4 (sugestivo) 54% 97%

Padrão Strain (Sobrecarga Sistólica)

🔴
Definição: Depressão do segmento ST e inversão assimétrica da onda T em V5–V6 (e/ou DI, aVL) em um ECG com critérios de HVE. Representa repolarização anormal pelo aumento da massa miocárdica e comprometimento da microcirculação.
Significado prognóstico: HVE com padrão strain é preditor independente de mortalidade cardiovascular e coronária — HR para eventos cardiovasculares estimado em 2,1–2,7 em comparação a HVE por voltagem sem strain. Greenland et al. (ACCF/AHA 2010) classifica como achado de alto risco para estratificação em adultos assintomáticos.[21]
🫁
Hipertrofia Ventricular Direita (HVD)
Critérios de sobrecarga pressórica do VD
R/S em V1 > 1
R dominante em V1 após excluir BRD, WPW e IAM posterior
RV1 + SV5 ≥ 10,5 mm
Critério de voltagem mais específico para HVD
Desvio do eixo para direita
Eixo ≥+90° em adulto na ausência de outras causas
Strain VD
ST↓ e T negativa em V1–V3 (e às vezes até V4) + critérios de HVD
P pulmonale associada
Frequentemente acompanha HVD — sugere etiologia pulmonar ou tromboembolica
Progressão R lenta + eixo direito
Padrão SISISIII (S em DI, DII, DIII): DPOC, cor pulmonale crônico
💡
TEP agudo: O padrão S1Q3T3 (S em DI, Q em DIII, T negativa em DIII) ocorre em apenas 10–20% dos casos de TEP, mas quando presente é sugestivo. Mais sensível: taquicardia sinusal + BRD incompleto + T negativa em V1–V3 (strain do VD agudo). A combinação de múltiplos achados aumenta a probabilidade diagnóstica.
⚕️ Critérios de hipertrofia baseados em: Chandra N et al. JACC 2014; Greenland P et al. ACCF/AHA 2010 Guideline for Risk Assessment; Mason JW et al. JACC 2007. Dados de sensibilidade/especificidade compilados de múltiplas séries.
Etapa 7 de 10

Isquemia, Lesão e Infarto do Miocárdio

O reconhecimento de padrões isquêmicos é a aplicação mais crítica do ECG. A 4ª Definição Universal de IAM (ESC/ACC/AHA/WHF 2018) padroniza os critérios diagnósticos. O reconhecimento de equivalentes de IAMCSST pode salvar vidas frequentemente omitidas na triagem inicial.

🔴
Critérios para Elevação de ST — IAMCSST
4ª Definição Universal de IAM — Thygesen et al., JACC 2018[18]
🚨
Limiar de ST no ponto J (nova elevação ou presumivelmente nova):
  • ≥1 mm em todas as derivações, exceto V2–V3
  • Em V2–V3: ≥2,5 mm em homens <40 anos
  • Em V2–V3: ≥2 mm em homens ≥40 anos
  • Em V2–V3: ≥1,5 mm em mulheres (de qualquer idade)
  • Em V7–V9 (IAM posterior): ≥0,5 mm (≥1 mm em homens <40 anos)
Importante: Critério de ≥2 derivações contíguas é obrigatório para diagnóstico.
Derivações afetadasTerritórioArtéria culpada (habitual)
V1–V4Anterior (anterosseptal)DA — ramos septais e diagonais
V1–V6, DI, aVLAnterolateral extensoDA proximal ou TCE
DI, aVL, V5–V6Lateral altoCx ou diagonal da DA
DII, DIII, aVFInferiorCD (85%) ou Cx (15%)
DII, DIII, aVF + V4RInferior + VDCD proximal (oclusão antes da marginal)
V7–V9 (ST↑) + V1–V3 (ST↓ espelhado)PosteriorCD ou Cx — ramo póstero-lateral
📌
IAM do VD: Deve ser investigado em todo IAM inferior (ST↑ em DII/DIII/aVF). Realizar V4R obrigatoriamente: ST↑ ≥1 mm em V4R é diagnóstico. Implicação terapêutica: nitrato é contraindicado (risco de hipotensão grave). Dependente de pré-carga do VD.
🟡
Equivalentes de IAMCSST — Não Perca Esses Padrões
Kontos et al., ACC 2022[20] · Wagner et al., JACC 2009[46]
🔴 Síndrome de Wellens — Lesão Crítica da DA Proximal
▼

Contexto: ECG obtido no intervalo livre de dor em paciente com angina instável prévia. Indica estenose crítica da DA proximal com risco elevado de IAM anterior extenso nas próximas horas/dias.

⚠️
Tipo A (25%): Onda T bifásica em V2–V3 (positivo-negativo). Lesão mais proximal, risco maior de IAM extenso.
⚠️
Tipo B (75%): Inversão profunda e simétrica da onda T em V2–V3 (e às vezes V4–V5). Padrão mais característico.
🚨
CONTRAINDICADO: Teste de esforço em paciente com síndrome de Wellens. Pode precipitar IAM anterior extenso com FV. Encaminhar para cateterismo urgente/eletivo conforme estabilidade clínica.
🔴 Sinal de De Winter — Oclusão Proximal da DA
▼

Padrão: Depressão do segmento ST de 1–3 mm no ponto J nas precordiais (V1–V6) com infradesnivelamento de ST de caráter ascendente, seguido de onda T positiva, alta e simétrica (T hiperaguda). Sem elevação de ST.

Presente em ~2% dos IAMs por oclusão da DA proximal. Padrão estático (não evolui para ST↑ típico em muitos casos). Indica oclusão aguda da DA proximal e requer ativação do laboratório de hemodinâmica imediatamente.

🔴 BCRE Novo ou Presumivelmente Novo + Critérios de Sgarbossa
▼

BRE novo em contexto de dor precordial aguda = equivalente de IAMCSST e deve ser tratado como tal (ativação de hemodinâmica de emergência), a menos que outra causa explique o BRE.

Critérios de Sgarbossa modificados (Smith 2012):

  • ST concordante ≥1 mm: (mesmo sentido do QRS) — maior especificidade (≥90%)
  • ST concordante ≥1 mm em V1–V3: (ST↓ com QRS negativo) — IAM posterior associado
  • Razão ST/S ≥0,25 em derivação com discordância: Versão modificada — maior sensibilidade que o critério de ≥5 mm absolutos de Smith et al.
💡
O mesmo princípio de Sgarbossa se aplica ao ritmo de marca-passo ventricular: discordância excessiva ou concordância de ST indica isquemia aguda subjacente.
🟡 IAM Posterior Isolado
▼

ECG padrão (V1–V4): Depressão horizontal ou descendente do ST em V1–V4, com R alta e T positiva em V1–V2 — "imagem em espelho" do IAM anterior. Pode ser erroneamente interpretado como IAMSST.

Confirmação: Derivações posteriores V7–V9: eletrodo V7 (linha axilar posterior), V8 (ponta da escápula), V9 (paravertebral). ST↑ ≥0,5 mm (≥1 mm em homens jovens) confirma o diagnóstico. Recomendadas pela AHA/ACC quando há ST↓ em V1–V4 sem explicação alternativa.[29]

🟡 Depressão de ST em aVR — Obstrução do Tronco Comum ou DA Proximal
▼

ST↑ em aVR (≥1 mm) com ST↓ difusa em ≥6–8 outras derivações é padrão de isquemia circunferencial e indica obstrução do TCE ou DA proximal. Mortalidade elevada. Requer cuidado intensivo imediato com estratégia invasiva urgente conforme estabilidade hemodinâmica.

Diagnóstico diferencial: BCRE novo (padrão ST em aVR diferente), espasmo coronário difuso, hiperpotassemia grave (diferente morfologia).

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IAMSST — Depressão de ST e Isquemia Subendocárdica
Wright et al., ACCF/AHA 2011[19] · Thygesen et al., JACC 2018[18]
ST↓ ≥0,5 mm em ≥2 derivações contíguas
Sugestivo de isquemia subendocárdica; avaliar contexto clínico
ST↓ ≥1 mm em ≥3 derivações
Alto risco para IAM — associado à depressão máxima ≥0,2 mV
ST↓ horizontal ou descendente
Maior especificidade para isquemia vs. ST↓ ascendente
Inversão T ≥2 mm em ≥2 derivações
Excluindo aVR, V1 e DIII — isquemia subepicárdica ou síndrome de Wellens
ECG normal na dor
Não exclui SCA — sensibilidade do ECG inicial para IAMSST é ~50%. Realizar ECG seriados a cada 30–60 min.
📊
Evolução Temporal do ECG no IAMCSST
Sequência evolutiva clássica — referência diagnóstica
FaseTempo (aprox.)Achados ECG
Hiperaguda0–30 minT hiperaguda (alta, larga, simétrica), ST começa a elevar
Aguda30 min – 6 hST elevado com morfologia convexa (em abóbada) ou côncava; onda T ainda positiva; Q pode surgir
Subaguda6–24 hST ainda elevado (pode persistir dias em aneurisma); Q estabelecida; T começa a inverter
CrônicaDias–semanasST normaliza; Q patológica persiste; T negativa evolui para normalização (meses)
Indeterminada (cicatriz)Meses–anosQ patológica persistente com ou sem T negativa residual; ST em linha de base
⚕️ Seção baseada em: Thygesen K et al. Fourth Universal Definition of MI, JACC 2018; Wagner GS et al. AHA/ACCF/HRS Recommendations Part VI, JACC 2009; Kontos MC et al. ACC Expert Consensus 2022; Gulati M et al. AHA/ACC 2021 Guideline for Chest Pain. Síndrome de Wellens: Wellens HJ et al. Am J Cardiol 1982. Sinal de De Winter: de Winter RJ et al. NEJM 2008.
Etapa 8 de 10

Canalopatias, Miocardiopatias e Padrões Raros

Estas condições respondem por uma proporção desproporcional de mortes súbitas em corações estruturalmente normais ou com alterações sutis. O ECG de repouso, interpretado com rigor, é frequentemente o único exame que alerta para o diagnóstico antes do evento fatal.

⚠️
A AHA, ACC, HRS e EHRA enfatizam que estes diagnósticos são de alta relevância clínica e exigem avaliação por especialista em eletrofisiologia ou genética cardiovascular. O ECG de repouso pode ser normal em até 25% dos portadores de SQTL genotipicamente confirmados.[10,17,25]
🧬
Síndrome do QT Longo (SQTL) Congênito
Nielsen et al., Heart Rhythm 2020[10] · Erickson et al., Pediatrics 2021[17]
QTc ≥480 ms (diagnóstico)
Na ausência de causas adquiridas. Limiar diagnóstico segundo Schwartz Score
QTc 460–479 ms (suspeito)
Avaliar Score de Schwartz, história familiar, genética. QTc pode ser normal em 25% dos portadores em repouso
Morfologia T característica
LQT1: T larga de base, lisa · LQT2: T bifásica ou entalhada · LQT3: QT longo com T tardia pontiaguda
T alternans
Alternância de amplitude/morfologia da onda T — marcador de instabilidade elétrica grave
💡
Gatilhos arrítmicos por subtipo: LQT1 → exercício (especialmente natação); LQT2 → barulho súbito (alarme, telefone); LQT3 → sono/repouso. Implicações para restrições de atividade física e manejo com betabloqueadores (LQT1 e LQT2) vs. mexiletine/flecainida (LQT3).
⚡
Síndrome de Brugada
Nielsen et al., Heart Rhythm 2020[10] · Marcus FI, J Electrocardiology 2000[26]
🚨
Padrão tipo 1 (diagnóstico — o único que firma diagnóstico de síndrome de Brugada):
  • Elevação de ST em abóbada (coved type) ≥2 mm em ≥1 derivação de V1–V2
  • Posicionamento convencional ou precordial alto (V1–V2 no 2º ou 3º EIC) — derivações altas aumentam sensibilidade
  • Geralmente acompanhada por padrão de BRD
⚠️
Padrão tipo 2 (sela): ST ≥0,5 mm (ou ≥2 mm em altas) com morfologia em sela — indica teste de provocação com ajmalina/flecainida para confirmação diagnóstica.
📌
Desmascaradores: Febre (principal — solicitar ECG em todo Brugada com febre), bloqueadores de canal de sódio (ajmalina, flecainida, procainamida), cocaína, intoxicação por antidepressivos tricíclicos, hipotermia, isquemia do RVOT.
💡
Estratificação de risco: Padrão espontâneo tipo 1 + síncope/FV sobrevivida = alto risco → CDI. Padrão farmacológico isolado = baixo risco, especialmente sem história familiar de morte súbita. Estudo eletrofisiológico controverso. A genética (mutação SCN5A) não determina o risco de forma confiável.
⚡
Outras Canalopatias e Síndromes Arrítmicas
Al-Khatib et al., AHA/ACC/HRS 2017[24] · Erickson et al., Pediatrics 2021[17]
Síndrome do QT Curto (SQTC)
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Critério: QTc <340 ms (diagnóstico definitivo). Alguns autores propõem <360 ms como suspeito.

Morfologia: T alta, estreita, simétrica e pontiaguda em precordiais, com intervalo ST praticamente ausente (T começa logo após o QRS). Padrão característico em V2–V3.

Clínica: FA paroxística (pode ser a primeira manifestação), FV, morte súbita. Pode ocorrer em qualquer idade, incluindo lactentes.

Epidemiologia: Extremamente rara. Diagnóstico diferencial: hipercalcemia, acidose, digital, hiperpotassemia (todas causas adquiridas de QT curto).

TVPC — Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica
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ECG de repouso: Frequentemente normal — este é o traçado desafiador. Bradicardia sinusal discreta pode estar presente. QTc normal.

ECG de esforço (diagnóstico): TV bidirecional ou polimórfica induzida por esforço a FC ≥130 bpm. TV bidirecional = QRS que alterna de eixo batida a batida (diferencial com intoxicação digitálica).

Risco: Alta mortalidade. Afeta crianças/adolescentes. Síncope de esforço em jovem sem alteração estrutural cardíaca exige teste ergométrico guiado.

Tratamento: Betabloqueador (nadolol, propranolol). Flecainida adjuvante. CDI em sobreviventes de parada cardíaca.[10,17,27]

Repolarização Precoce — Benigna vs. Maligna
▼

Definição: Elevação do ponto J ≥1 mm em ≥2 derivações contíguas nas derivações inferiores ou laterais, com entalhe ou empastamento do ponto J.

Prevalência: 5–13% da população geral. Altamente prevalente em atletas e jovens.

Benign vs. Maligno (Benito et al., JACC 2010):[28]

  • Padrão descendente ou horizontal de ST após o entalhe: associado a risco aumentado de FV idiopática (HR ~3–11 em séries de casos)
  • ST ascendente (concavidade superior para cima): praticamente benigno
  • Localização inferior ou inferolateral: maior risco que lateral isolado
  • Entalhe >0,2 mV: sinal de maior risco
⚠️
A imensa maioria dos casos de repolarização precoce é benigna. Nunca diagnosticar "síndrome de repolarização precoce maligna" sem FV documentada ou história familiar de morte súbita jovem. O achado isolado não justifica CDI profilático.
🫀
Miocardiopatias com Padrão ECG Característico
Al-Khatib et al., AHA/ACC/HRS 2017[24] · Marcus FI, J Electrocardiology 2000[26]
CAVD/DAVD — Cardiomiopatia Arritmogênica do VD
▼

Critérios maiores e menores de Task Force (2010):

  • Onda epsilon: Deflexão de baixa amplitude ao final do QRS em V1–V3 (critério maior de Task Force) — melhor vista com ganho aumentado ou filtragem
  • Inversão de onda T em V1–V3 (além de V1) na ausência de BRD completo — critério menor
  • Duração do QRS em V1 ≥110 ms sem BRD completo — critério menor
  • Extrassístoles ventriculares com morfologia de BRE (origem no VD) — especialmente TV de saída do RVOT
  • Ativação terminal retardada em V1–V3 (duração da ativação terminal, DAT ≥55 ms)
⚠️
CAVD não é diagnóstico pela onda epsilon isolada. Os critérios de Task Force 2010 exigem pontuação combinada de critérios maiores e menores das categorias: morfofuncional, tecidual, arrítmica, ECG e genética/familiar.
Miocardiopatia Hipertrófica (MCH)
▼

Padrões ECG na MCH (inespecíficos, mas prevalentes):

  • Voltagem aumentada para HVE (presente em ~90% dos casos)
  • Ondas Q profundas e estreitas em derivações laterais e inferiores (DII, DIII, aVF, V5–V6) — padrão pseudo-necrose septal por despolarização septal assimétrica
  • Inversão difusa de onda T (especialmente nas formas apicais — MCH apical de Yamaguchi: T profundamente negativa V3–V5 em japoneses)
  • Padrão de sobrecarga (strain) VE
  • Ondas P alargadas (envolvimento biatrial)
  • ECG pode ser normal em ~5% dos casos confirmados por RM
Anomalias Congênitas e Dextrocardia
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Dextrocardia verdadeira: P e QRS negativos em DI, eixo direito extremo, progressão R decrescente V1→V6 (imagem espelhada). Confirmar com derivações de membro trocadas + precordiais V1R–V6R. Diferenciar da troca de eletrodos (precordiais normais na troca de braços).

CIA (Comunicação Interatrial): BRD incompleto em jovem assintomático + padrão rSR' em V1 + eixo direito ou normal. CIA ostium primum pode ter HBAE associado.

Anomalia de Ebstein: BRD (geralmente bizarro e largo), HBAE frequente, ondas P gigantes ("P himalaia"), PR longo, potencialmente com pré-excitação (WPW) do lado direito.

Síndrome de Eisenmenger: HVD marcada, P pulmonale, eixo direito extremo.

⚕️ Seção baseada em: Al-Khatib SM et al. AHA/ACC/HRS 2017 Guideline for Ventricular Arrhythmias and Prevention of SCD, JACC 2018; Nielsen JC et al. EHRA/HRS/APHRS/LAHRS Expert Consensus, Heart Rhythm 2020; Marcus FI. J Electrocardiology 2000; Benito B et al. JACC 2010; Erickson CC et al. Pediatrics 2021.
Etapa 9 de 10

Alterações por Drogas e Distúrbios Eletrolíticos

O ECG é um sensor de distúrbios metabólicos e toxicológicos em tempo real. Reconhecer estes padrões com rapidez pode ser literalmente salvo de vidas, especialmente em distúrbios do potássio e em intoxicações medicamentosas.

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Distúrbios do Potássio — Sequência Evolutiva
Rafique et al., IJERPH 2022[32] · Bukhari et al., IEEE TBME 2021[34]
🚨
Em pacientes com DRC em estágio avançado: QRS ≥120 ms é o preditor ECG mais confiável de hiperpotassemia grave. A correlação entre achados ECG e potássio sérico tem alta variabilidade interindividual — as alterações morfológicas podem ocorrer em diferentes níveis de potássio em diferentes pacientes.[32,34,35]
K⁺ sérico (aprox.)Achados ECG (progressão)Risco
>5,5 mEq/LT alta, pontiaguda, simétrica ("tent T") — especialmente precordiais. Base estreita (diferencia de T hiperaguda isquêmica)Moderado
>6,5 mEq/LPR prolongado, alargamento do QRS (bloqueio intraventricular), achatamento/desaparecimento da onda P ("P escondida")Alto
>7,0–8,0 mEq/LPadrão sinusoidal — fusão de QRS e T em onda ondulante. P ausenteCrítico
>8,0–10 mEq/LFV ou assistoliaFatal
<3,5 mEq/LOnda U proeminente (≥25% da onda T), achatamento da onda T, aparente prolongamento do QT (QU)Moderado
<2,5 mEq/LT invertida, ST↓, onda U gigante, TdP, TV polimórficaAlto
⚠️
Hipocalemia e QT: A onda U proeminente pode ser confundida com prolongamento do QT verdadeiro. Medir o QT até o fim da onda T (excluindo U). O "QU" é diferente do "QT" — a onda U reflete repolarização de células de Purkinje, não ventricular. Hipocalemia e hipomagnasemia aumentam drasticamente o risco de TdP em pacientes com QT limítrofe ou sob drogas prolongadoras.
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Outros Distúrbios Eletrolíticos
Hipercalcemia
QT curto
Encurtamento do ST/QT proporcional ao cálcio. Bradicardia, bloqueio AV em casos graves. T pode ser alta e pontiaguda (DD: hiperpotassemia)
Hipocalcemia
QT longo (ST longo)
Prolongamento do segmento ST (não da onda T em si). QTc pode exceder 500 ms. Risco de TdP.
Hipermagnesemia
PR longo, QRS largo
Bloqueio AV variável. Usualmente iatrogênico (sulfato de Mg IV). ECG semelhante à hiperpotassemia.
Hipomagnesemia
QT longo, T achatada
Potencializa a hipocalemia. Fator de risco independente para TdP. Corrigir antes de qualquer droga prolongadora do QT.
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Drogas com Efeitos ECG Clinicamente Relevantes
Kadish et al., ACC/AHA Clinical Competence Statement[3]
Prolongamento do QT — Classes de Risco
▼

Risco conhecido de TdP (consultar CredibleMeds/AZCert):

  • Antiarrítmicos Classe IA: Quinidina, procainamida, disopiramida
  • Antiarrítmicos Classe III: Sotalol, amiodarona (menos frequente apesar do QT longo), dofetilide, ibutilide
  • Antibióticos: Azitromicina, claritromicina, fluoroquinolonas (especialmente moxifloxacino), cloroquina/hidroxicloroquina
  • Antipsicóticos: Haloperidol (IV), ziprasidona, quetiapina, risperidona, tioridazina
  • Antidepressivos: Tricíclicos (amitriptilina, imipramina), citalopram/escitalopram (dose-dependente)
  • Antihistamínicos: Terfenadina, astemizol (retirados do mercado por esse motivo)
  • Oncológicos: Vandetanib, vemurafenib, osimertinib, arsenic trioxide
  • Antifúngicos azólicos: Fluconazol, voriconazol (especialmente combinados a outros QT-prolongadores)
🚨
Fatores de risco para TdP farmacológico: Sexo feminino, hipopotassemia, hipomagnesemia, bradicardia, cardiopatia estrutural, QTc basal longo, polifarmácia com múltiplos QT-prolongadores. O risco é multiplicativo.
Antidepressivos Tricíclicos — Intoxicação Aguda
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Bloqueio de canais de sódio: Mecanismo dominante na intoxicação grave

  • QRS alargado (>100 ms é sinal de alerta; >160 ms = risco de FV)
  • Onda R terminal em aVR >3 mm (ou razão R/S em aVR >0,7) — marcador de gravidade e preditor de arritmias
  • Padrão tipo Brugada em V1–V2 (bloqueio de sódio)
  • QTc prolongado (efeito antimuscarínico e bloqueio de hERG)
  • Taquicardia sinusal por efeito anticolinérgico

Tratamento: Bicarbonato de sódio IV para QRS >100 ms (alcalinização e sódio competitivo ao canal bloqueado). Meta pH 7,45–7,55.

Toxicidade Digitálica
▼

Efeito terapêutico vs. toxicidade: O "efeito digitálico" (ST descendente côncavo em abóbada invertida — "escavação em colher" — em V5–V6) é esperado com níveis terapêuticos e NÃO indica toxicidade.

Sinais de toxicidade (qualquer arritmia pode ocorrer, mas clássicos incluem):

  • Taquicardia atrial com bloqueio AV (parassístole, taquicardia juncional com bloqueio) — combinação patognomônica
  • TV bidirecional (diagnóstico diferencial: CPVT)
  • FA com resposta ventricular muito regular (bloqueio AV de alto grau)
  • Ritmos juncionais acelerados
  • Extrassístoles ventriculares bigeminadas
💡
A hipopotassemia potencializa drasticamente a toxicidade digitálica. Sempre verificar potássio em pacientes em uso de digitálicos com qualquer arritmia nova.
Amiodarona — Efeitos Crônicos
▼

A amiodarona produz um padrão ECG característico em uso crônico que não deve ser confundido com toxicidade ou doença aguda:

  • QTc longo (frequentemente 500–600 ms) — efeito de Classe III esperado; TdP é rara com amiodarona apesar do QTc longo
  • Bradicardia sinusal (efeito de Classe II)
  • PR prolongado (efeito de Classe IV — bloqueio de cálcio)
  • QRS pode se alargar levemente
  • T larga com entalhe (bifásica) — padrão característico
⚠️
QTc longo isolado com amiodarona não é indicação de suspensão. Monitorar especialmente se QTc >550 ms ou se houver hipopotassemia associada. O risco de TdP com amiodarona é estimado em <1% — muito menor que com outros agentes Classe III como sotalol ou quinidina.
⚕️ Seção baseada em: Kadish AH et al. ACC/AHA Clinical Competence Statement on ECG, JACC 2001; Rafique Z et al. IJERPH 2022; Bukhari HA et al. IEEE TBME 2021; Bukhari HA et al. Frontiers in Physiology 2023. Lista de drogas prolongadoras do QT: CredibleMeds (www.crediblemeds.org — recurso validado por AHA/ACC).
Etapa 10 de 10

Integração Clínica e Estratificação de Risco

A interpretação final do ECG não é um exercício isolado — é a síntese de todos os achados anteriores no contexto clínico do paciente. Evidências recentes de grandes coortes estabelecem o impacto prognóstico mesmo de anormalidades menores.

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Hierarquia de Priorização Diagnóstica
Kontos et al., ACC Expert Consensus 2022[20] · Gulati et al., AHA/ACC 2021[29]
🚨
TIER 1 — Emergência (ativar protocolo imediato)
IAMCSST ou equivalente (Wellens, De Winter, BCRE novo, posterior, VD) · BAV 3º grau sintomático · TV sustentada / FV · TdP · Brugada tipo 1 na crise · Padrão sinusoidal (hiperpotassemia)
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TIER 2 — Urgência (avaliação imediata em horas)
ST↓ ou T↓ nova em contexto de dor precordial · FA com RVR · Mobitz II ou BAV 2:1 · QTc >500 ms · TV não sustentada · Bradicardia sintomática · FA pré-excitada
⚠️
TIER 3 — Relevante (avaliação ambulatorial em dias)
BAV 1º grau, BCRD/BCRE novo sem isquemia, HBAE isolado, FA em paciente estável, SQTL suspeito, CAVD suspeita, repolarização precoce com padrão descendente
📋
TIER 4 — Registro e acompanhamento
HVE por voltagem sem strain, BAV 1º grau isolado em assintomático, BCRD isolado em jovem (benigno), FA paroxística controlada conhecida, T negativa isolada em DIII/aVR
📊
Impacto Prognóstico das Anormalidades do ECG
Yagi et al., JAMA Internal Medicine 2024[30]

Em coorte nacional japonesa ampla, as anormalidades do ECG de repouso foram preditores independentes de desfechos cardiovasculares maiores, mesmo após ajuste para fatores de risco clínicos:[30]

Anorm. Maiores — HR (desfecho composto)
1,56
IC 95%: 1,47–1,66 vs. ECG normal
Anorm. Menores — HR (desfecho composto)
1,23
IC 95%: 1,17–1,29 vs. ECG normal
Progressão: menores → maiores
↑ sig.
Anorm. menores predizem desenvolvimento de maiores ao longo do tempo
📌
Implicação clínica: Mesmo anormalidades menores (1º grau BAV, BRD incompleto, ondas T levemente invertidas) conferem risco aumentado e justificam atenção clínica, acompanhamento programado e reavaliação de fatores de risco modificáveis — não devem ser simplesmente descartadas como "normais variantes" sem contexto.
🌍
Populações Especiais e Variantes Normais
Walsh et al., J Electrocardiology 2019[31] · Deo et al., JASN 2016[33]
Adultos Negros — Padrões ECG Distintos
▼

Em adultos negros saudáveis, vários padrões ECG considerados patológicos em outras populações podem ser variantes normais da etnia:[31]

  • Maior voltagem QRS: Frequentemente excede critérios de HVE (Sokolow-Lyon) sem HVE ecocardiográfica — ajuste de referência é necessário
  • Elevação benigna de ST anterior (V1–V3): ST convexo-para-cima com T positiva — pode simular padrão de Brugada ou IAMCSST
  • Repolarização precoce: Alta prevalência de entalhe do ponto J em derivações inferiores e laterais
  • Inversão de T em V1–V4: Persistência de padrão juvenil — em adultos jovens negros, T negativa em V1–V3 pode ser normal
⚠️
Atenção: Inversão de T lateral (V4–V6, DI, aVL) com empastamento terminal do QRS (end-QRS slurring) NÃO pode ser presumida benigna e justifica investigação adicional, independentemente da etnia.[31]
Atletas — Padrões de Adaptação vs. Doença
▼

Os critérios internacionais de interpretação do ECG em atletas (Critérios de Seattle 2013, revisão 2017) distinguem adaptações normais ao treinamento de achados que requerem investigação adicional.

Normais (relacionadas ao treinamento, sem investigação adicional necessária):

  • Bradicardia sinusal ≥30 bpm assintomática
  • PR longo (BAV 1º grau) · Wenckebach em repouso (desaparece com exercício)
  • BRD incompleto · Repolarização precoce benigna (ST ascendente)
  • Voltagem aumentada isolada (Sokolow-Lyon excedido sem outros critérios de HVE)

Anormais (requerem investigação): T negativa além de V1–V2/V3 em <35 anos, ST↓, Q patológica, BRE, BCRD com eixo extremo, HBAE isolado, padrão de Brugada, QTc >480 ms ou <340 ms.

Doença Renal Crônica (DRC) — Risco Aumentado
▼

Anormalidades do ECG na DRC são preditores independentes de morte cardiovascular (Deo et al., JASN 2016):[33]

  • PR prolongado: HR 1,62 (IC95% 1,19–2,19) para morte cardiovascular
  • QRS 100–119 ms: HR 1,64 (IC95% 1,20–2,25)
  • QRS ≥120 ms: HR 1,75 (IC95% 1,17–2,62)
  • QTc prolongado: HR 1,72 (IC95% 1,19–2,49)
⚠️
Em pacientes em hemodiálise, a variabilidade interindividual na resposta ECG aos eletrólitos é alta — o mesmo potássio sérico pode produzir alterações ECG marcadas em um paciente e quase nenhuma em outro, dependendo da composição celular do miocárdio e do nível de potássio intracelular basal.[34,35] ECGs seriados e baseline individualizado são essenciais.
🔬
Acurácia da Interpretação e Abordagens Estruturadas
Cook et al., JAMA Internal Medicine 2020[40] · Pallikadavath et al., J Electrocardiology 2022[45]
Cardiologistas — acurácia pooled
74,9%
Meta-análise Cook et al. JAMA IM 2020
Pós-graduandos — acurácia
~55%
Médicos em formação especializada
Melhora com ferramenta interativa
+13,4%
Accuracy improvement — Cairns et al. 2016
💡
O algoritmo de Pallikadavath et al. (J Electrocardiology 2022) alcançou 93,4% de concordância entre especialistas (consenso Delphi), confirmando a segurança e utilidade de abordagens estruturadas passo a passo para interpretação do ECG na prática clínica.[45]
📌
ECG dentro de 10 minutos: A AHA/ACC recomenda interpretação do ECG em até 10 minutos da chegada em pacientes com dor precordial aguda.[29] ECGs seriados são indicados quando o initial é não-diagnóstico e a suspeita clínica permanece. Um ECG normal não exclui SCA, miocardite ou outras patologias graves.[29,36]
📋
Triagem ECG Populacional — Posição das Diretrizes
USPSTF 2018[43] · Yagi et al., JAMA Internal Medicine 2024[30]
⚠️
USPSTF (2018): Recomenda contra a triagem ECG de rotina em adultos assintomáticos de baixo risco cardiovascular — evidências insuficientes de benefício em desfechos clínicos.[43] Esta recomendação se baseia na ausência de ensaios clínicos randomizados demonstrando que a triagem ECG melhora desfechos nessa população.
💡
Evidência recente (2024): Yagi et al. demonstraram que anormalidades maiores E menores conferem risco aumentado independente de fatores clínicos. Isso sugere que uma abordagem personalizada baseada em risco cardiovascular basal e achados ECG específicos pode ter valor de estratificação incremental.[30]
⚕️ Seção baseada em: Kontos MC et al. ACC Expert Consensus 2022; Gulati M et al. AHA/ACC 2021 Guideline for Chest Pain; Yagi R et al. JAMA Internal Medicine 2024; Walsh B et al. J Electrocardiology 2019; Deo R et al. JASN 2016; Cook DA et al. JAMA Internal Medicine 2020; USPSTF 2018; Pallikadavath S et al. J Electrocardiology 2022.
Referências Bibliográficas

Fontes e Evidências

Todas as recomendações e critérios diagnósticos nesta página estão lastreados em diretrizes e publicações científicas peer-reviewed. As referências a seguir constituem o corpo de evidências que fundamenta o algoritmo.

  1. 1
    Standardization in Performing and Interpreting Electrocardiograms
    Ajmal M, Marcus F. The American Journal of Medicine. 2021;134(4):430-434. doi:10.1016/j.amjmed.2020.10.042
  2. 2
    Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram: Part I — AHA/ACCF/HRS Scientific Statement
    Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, et al. JACC. 2007;49(10):1109-27. doi:10.1016/j.jacc.2007.01.024
  3. 3
    ACC/AHA Clinical Competence Statement on Electrocardiography and Ambulatory Electrocardiography
    Kadish AH, Buxton AE, Kennedy HL, et al. JACC. 2001;38(7):2091-100. doi:10.1016/s0735-1097(01)01680-1
  4. 4
    Update to Practice Standards for Electrocardiographic Monitoring in Hospital Settings — AHA Scientific Statement
    Sandau KE, Funk M, Auerbach A, et al. Circulation. 2017;136(19):e273-e344. doi:10.1161/CIR.0000000000000527
  5. 5
    Electrocardiographic Artifact
    Littmann L. Journal of Electrocardiology. 2021 Jan-Feb;64:23-29. doi:10.1016/j.jelectrocard.2020.11.006
  6. 6
    Electrocardiographic Electrode Misplacement, Misconnection, and Artifact
    Harrigan RA, Chan TC, Brady WJ. The Journal of Emergency Medicine. 2012;43(6):1038-44. doi:10.1016/j.jemermed.2012.02.024
  7. 7
    Assessment of the 12-Lead ECG as a Screening Test — AHA/ACC Scientific Statement
    Maron BJ, Friedman RA, Kligfield P, et al. Circulation. 2014;130(15):1303-34. doi:10.1161/CIR.0000000000000025
  8. 8
    Automated Detection of Non-Physiological Artifacts on ECG Signal: UK Biobank and CRIC
    Bukhari HA, Kewalramani S, Witzigreuter L, et al. Computers in Biology and Medicine. 2025;196(Pt B):110787. doi:10.1016/j.compbiomed.2025.110787
  9. 9
    Recommendations for the Standardization and Interpretation of the ECG: Part II — Electrocardiography Diagnostic Statement List
    Mason JW, Hancock EW, Gettes LS, et al. JACC. 2007;49(10):1128-35. doi:10.1016/j.jacc.2007.01.025
  10. 10
    EHRA/HRS/APHRS/LAHRS Expert Consensus on Risk Assessment in Cardiac Arrhythmias
    Nielsen JC, Lin YJ, de Oliveira Figueiredo MJ, et al. Heart Rhythm. 2020;17(9):e269-e316. doi:10.1016/j.hrthm.2020.05.004
  11. 11
    2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation
    Joglar JA, Chung MK, et al. JACC. 2024;83(1):109-279. doi:10.1016/j.jacc.2023.08.017
  12. 12
    2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for Atrial Fibrillation [Circulation version]
    Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al. Circulation. 2024;149(1):e1-e156. doi:10.1161/CIR.0000000000001193
  13. 13
    AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the ECG: Part III — Intraventricular Conduction Disturbances
    Surawicz B, Childers R, Deal BJ, et al. JACC. 2009;53(11):976-81. doi:10.1016/j.jacc.2008.12.013
  14. 15
    Prevalence of Electrocardiographic Anomalies in Young Individuals: Relevance to a Nationwide Cardiac Screening Program
    Chandra N, Bastiaenen R, Papadakis M, et al. JACC. 2014;63(19):2028-34. doi:10.1016/j.jacc.2014.01.046
  15. 16
    Normal Values of the Electrocardiogram for Ages 16-90 Years
    Rijnbeek PR, van Herpen G, Bots ML, et al. Journal of Electrocardiology. 2014 Nov-Dec;47(6):914-21. doi:10.1016/j.jelectrocard.2014.07.022
  16. 17
    Sudden Death in the Young: Information for the Primary Care Provider
    Erickson CC, Salerno JC, Berger S, et al. Pediatrics. 2021;148(1):e2021052044. doi:10.1542/peds.2021-052044
  17. 18
    Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018)
    Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. JACC. 2018;72(18):2231-2264. doi:10.1016/j.jacc.2018.08.1038
  18. 19
    2011 ACCF/AHA Focused Update — Guidelines for UA/NSTEMI
    Wright RS, Anderson JL, Adams CD, et al. JACC. 2011;57(19):e215-367. doi:10.1016/j.jacc.2011.02.011
  19. 20
    2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Evaluation and Disposition of Acute Chest Pain in the Emergency Department
    Kontos MC, de Lemos JA, Deitelzweig SB, et al. JACC. 2022;80(20):1925-1960. doi:10.1016/j.jacc.2022.08.750
  20. 21
    2010 ACCF/AHA Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults
    Greenland P, Alpert JS, Beller GA, et al. JACC. 2010;56(25):e50-103. doi:10.1016/j.jacc.2010.09.001
  21. 24
    2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and Prevention of Sudden Cardiac Death
    Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. JACC. 2018;72(14):e91-e220. doi:10.1016/j.jacc.2017.10.054
  22. 26
    Electrocardiographic Features of Inherited Diseases That Predispose to Cardiac Arrhythmias
    Marcus FI. Journal of Electrocardiology. 2000;33 Suppl:1-10. doi:10.1054/jelc.2000.20360
  23. 28
    Clinical and Mechanistic Issues in Early Repolarization of Normal Variants and Lethal Arrhythmia Syndromes
    Benito B, Guasch E, Rivard L, Nattel S. JACC. 2010;56(15):1177-86. doi:10.1016/j.jacc.2010.05.037
  24. 29
    2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain
    Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. JACC. 2021;78(22):e187-e285. doi:10.1016/j.jacc.2021.07.053
  25. 30
    Routine Electrocardiogram Screening and Cardiovascular Disease Events in Adults
    Yagi R, Mori Y, Goto S, Iwami T, Inoue K. JAMA Internal Medicine. 2024;184(9):1035-1044. doi:10.1001/jamainternmed.2024.2270
  26. 31
    Distinctive ECG Patterns in Healthy Black Adults
    Walsh B, Macfarlane PW, Prutkin JM, Smith SW. Journal of Electrocardiology. 2019 Sep-Oct;56:15-23. doi:10.1016/j.jelectrocard.2019.06.007
  27. 32
    Hyperkalemia and Electrocardiogram Manifestations in End-Stage Renal Disease
    Rafique Z, Hoang B, Mesbah H, et al. IJERPH. 2022;19(23):16140. doi:10.3390/ijerph192316140
  28. 33
    Electrocardiographic Measures and Prediction of Cardiovascular and Noncardiovascular Death in CKD
    Deo R, Shou H, Soliman EZ, et al. JASN. 2016;27(2):559-69. doi:10.1681/ASN.2014101045
  29. 34
    Characterization of T Wave Changes During Hemodialysis: Relationship With Serum Electrolyte Levels
    Bukhari HA, Palmieri F, Ramirez J, et al. IEEE Trans Biomed Eng. 2021;68(8):2467-2478. doi:10.1109/TBME.2020.3043844
  30. 35
    Differences in Ventricular Wall Composition May Explain Inter-Patient Variability in the ECG Response to Variations in Serum Potassium and Calcium
    Bukhari HA, Sánchez C, Laguna P, Potse M, Pueyo E. Frontiers in Physiology. 2023;14:1060919. doi:10.3389/fphys.2023.1060919
  31. 36
    2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis
    Drazner MH, Bozkurt B, Cooper LT, et al. JACC. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080
  32. 40
    Accuracy of Physicians' Electrocardiogram Interpretations: A Systematic Review and Meta-analysis
    Cook DA, Oh SY, Pusic MV. JAMA Internal Medicine. 2020;180(11):1461-1471. doi:10.1001/jamainternmed.2020.3989
  33. 41
    Management of Ventricular Arrhythmias Worldwide: Comparison of Latest ESC, AHA/ACC/HRS, and CCS/CHRS Guidelines
    Könemann H, Ellermann C, Zeppenfeld K, Eckardt L. JACC Clinical Electrophysiology. 2023;9(5):715-728. doi:10.1016/j.jacep.2022.12.008
  34. 43
    Screening for Cardiovascular Disease Risk With Electrocardiography — USPSTF Recommendation Statement
    US Preventive Services Task Force, Curry SJ, Krist AH, et al. JAMA. 2018;319(22):2308-2314. doi:10.1001/jama.2018.6848
  35. 45
    An Algorithm to Assist Novices With Electrocardiogram Interpretation: Validation With the Delphi Method
    Pallikadavath S, Watts J, Sandilands AJ, Gay S. Journal of Electrocardiology. 2022 Jan-Feb;70:56-64. doi:10.1016/j.jelectrocard.2021.11.035
  36. 46
    AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the ECG: Part VI — Acute Ischemia/Infarction
    Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, et al. JACC. 2009;53(11):1003-11. doi:10.1016/j.jacc.2008.12.016
⚕️ Este conteúdo é destinado exclusivamente a profissionais médicos e não substitui o julgamento clínico individualizado. Todas as recomendações devem ser aplicadas no contexto clínico específico de cada paciente. Última atualização: 2025 · lucascardio.com.br