Suporte Circulatório Mecânico
Balão Intra-Aórtico
Guia Clínico Completo
Fundamentos, evidências atualizadas, indicações baseadas em diretrizes, configuração técnica, timing ideal e comparação com Impella e VA-ECMO. Para uso clínico no laboratório de hemodinâmica e UTI cardiovascular.
Mecanismo de Ação
Contrapulsação Diastólica
Ciclo de Contrapulsação
Insuflação na diástole · Deflação antes da sístole
Leitura do gráfico: PDA = Pressão Diastólica Aumentada (pico assistido) · PSA = Pressão Sistólica Assistida (queda de pós-carga) · PDAF = Pressão Diastólica Aórtica Final (queda por deflação rápida). A linha tracejada representa o padrão sem assistência.
Fases do Ciclo
🫀 Insuflação (Diástole)
- Ocorre ao fechamento da valva aórtica (incisura dicrótica)
- Inflação com hélio: 25–50 mL em ~150–200 ms
- ↑ Pressão diastólica aórtica (PDA): +10 a +30 mmHg
- ↑ Perfusão coronariana diastólica (80% do fluxo coronário)
- ↑ Pressão de perfusão coronária (CoPP = PDA − PCWP)
- ↑ Fluxo em coronárias com estenoses críticas
💨 Deflação Rápida (Pré-sístole)
- Ocorre imediatamente antes da abertura da valva aórtica
- Cria vácuo aórtico de −5 a −15 mmHg
- ↓ Pressão diastólica final aórtica (PDAF) = ↓ pós-carga
- ↓ Tensão da parede ventricular (↓ VO₂ miocárdico ~10–15%)
- ↑ Volume sistólico por Starling reverso
- ↑ Débito cardíaco ~0,3–0,5 L/min (leve)
Efeitos Hemodinâmicos
↑ DC estimado
0,3–0,5
L/min
Aumento modesto, FC-dependente
↓ PCP / PCWP
10–15
%
Redução de congestão pulmonar
↑ CoPP
+15–25
mmHg
Pressão de perfusão coronária
↓ VO₂ mio.
10–15
%
↓ Tensão de parede sistólica
↓ LVEDP
5–10
mmHg
↓ Pressão diastólica final VE
FC ideal
60–80
bpm
Eficácia máxima
Anatomia do Dispositivo
Componentes e Posicionamento
Cateter + balão de poliuretano · Hélio como gás propulsor
Cateter
- ›Calibre 7,5–8 French (com bainha); opções sem bainha 7F
- ›Duplo lúmen: gás + fio-guia/monitorização de pressão central
- ›Radiopaco nas extremidades para posicionamento fluoroscópico
- ›Comprimento efetivo ~70–90 cm (acesso femoral)
Balão
- ›Poliuretano de baixa resistência → inflação/deflação rápida
- ›Volumes: 25, 34, 40, 50 mL (escolha por estatura)
- ›Hélio: baixa densidade → resposta cinética rápida, atóxico em caso de ruptura
- ›Membrana: ocupa ~80–90% da aorta descendente para máximo deslocamento de volume
Posição correta: ponta do cateter 2 cm distal à origem da artéria subclávia esquerda (carina da artéria subclávia = reparo fluoroscópico). Radiograficamente: entre o 2º e 3º espaço intercostal. A extremidade distal deve ficar proximal à artéria renal. Confirmar com fluoroscopia ou RX de tórax.
Erros críticos de posicionamento: posição alta → oclusão da subclávia esquerda (isquemia de membro superior) · posição baixa → obstrução da artéria renal ou celíaca · balão muito curto para o calibre aórtico → augmentação inadequada.
Evidências Clínicas
Principais Trials
A trajetória das evidências do BIA representa uma das maiores revisões de paradigma da cardiologia intervencionista moderna: de uso quase universal no choque cardiogênico pós-IAM à restrição baseada em ausência de benefício clínico em estudos randomizados.
IABP-SHOCK II
NEJM 2012 · Thiele H et al. · N=600 · RCT multicêntrico alemão
HR 1,01
Desfecho primário: mortalidade 30 dias
BIA vs. terapia convencional em choque cardiogênico pós-IAM submetidos à PCI primária. Mortalidade 30d: 39,7% BIA vs 41,3% controle (p=0,69). Ausência de benefício também para parâmetros hemodinâmicos, hemolíticos e renais. Follow-up de 6 e 12 meses confirmou resultado neutro. Este estudo foi a principal evidência que levou ao downgrade das diretrizes.
CRISP AMI
JAMA 2011 · Patel MR et al. · N=337 · RCT multicêntrico
Neutro
BIA profilático no IAMCSST anterior extenso sem choque
Avaliou BIA pré-PCI em IAMCSST anterior de alto risco (TIMI <3, DA proximal) sem choque. Desfecho primário: tamanho do infarto por RNM (% massa VE). BIA não reduziu o tamanho do infarto (37,5% vs 40,1%, p=0,18) nem melhorou fração de ejeção. Elevou taxa de complicações vasculares.
BCIS-1
JAMA 2010 · Perera D et al. · N=301 · RCT Reino Unido
HR 0,82
BIA profilático na PCI eletiva de alto risco (FEVE ≤30%)
Pacientes com disfunção severa de VE (FEVE ≤30%) submetidos a PCI eletiva de alto risco. BIA não reduziu MACCE intraprocedimento nem hospitalares. Trending de redução de mortalidade em 5 anos (HR 0,82, p=0,23) — não significativa. Estudo underpowered para mortalidade a longo prazo.
ISAR-SHOCK
JACC 2008 · Seyfarth M et al. · N=26 · RCT piloto
Impella > BIA
BIA vs. Impella 2.5 no choque cardiogênico
Trial piloto randômico comparando BIA vs Impella 2.5 no choque cardiogênico pós-IAM. Impella 2.5 produziu maior índice cardíaco (IC) em 30 min (0,49 vs 0,11 L/min/m², p=0,02). Sem diferença em mortalidade 30d. Estudo piloto, sem poder estatístico para desfechos clínicos.
DanGer Shock
NEJM 2024 · Møller JE et al. · N=360 · RCT multicêntrico (Dinamarca/UK/Alemanha)
RR 0,84
Impella CP vs. terapia convencional no choque cardiogênico pós-IAMCSST
O mais importante RCT de suporte circulatório mecânico de 2024. Impella CP reduziu mortalidade por todas as causas em 180 dias: 45,8% vs 58,5% (RR 0,84; IC95% 0,72–0,98; p=0,03) — NNT ~8. Importante: BIA não era o comparador principal, mas o estudo sinaliza a transição para dispositivos de maior suporte. Benefício consistente em subgrupos (IAM anterior, Killip IV).
PROTECT II
Circulation 2012 · O'Neill WW et al. · N=452 · RCT
Neutro (30d)
Impella 2.5 vs. BIA na PCI eletiva não emergencial de alto risco
Pacientes com disfunção multivascular + FEVE ≤35% ou doença de TCE + FEVE ≤30%. Desfecho primário (MACCE 30d): sem diferença (35,1% vs 40,1%, p=0,23). Em análise por protocolo: Impella 2.5 superior (RR 0,62, p=0,02). Estudo interrompido precocemente. Reforça escolha de Impella sobre BIA na PCI eletiva de alto risco, quando disponível.
Meta-análises e Síntese
Cochrane Review 2020 · Unverzagt et al.
12 RCTs, N>2.000 — Suporte circulatório mecânico no choque cardiogênico
Meta-análise Cochrane incluindo IABP-SHOCK II, CRISP AMI, BCIS-1 e outros. Conclusão principal: BIA não reduz mortalidade de curto ou longo prazo em choque cardiogênico versus terapia convencional (RR 0,96, IC95% 0,88–1,05). Evidência de certeza moderada. Não há subgrupo identificado que se beneficie claramente.
Limitação crítica dos trials: todos os grandes RCTs foram realizados antes do uso sistemático do staging SCAI e sem estratificação por índice cardíaco ou lactato. É possível que subgrupos específicos (estágio D/E, choque refratário à vasopressina) respondam diferentemente — mas faltam dados prospectivos.
Evolução das Diretrizes
| Diretriz | Indicação BIA no Choque | Classe / LOE | Contexto |
|---|---|---|---|
| ACC/AHA 2004 | Uso rotineiro recomendado no choque cardiogênico pós-IAM | I / B | Pré-IABP-SHOCK II |
| ESC STEMI 2012 | Downgrade após publicação do IABP-SHOCK II | IIb / B | Pós-IABP-SHOCK II |
| ESC IC 2016 | Pode ser considerado como ponte para decisão | IIb / C | Falta de evidência |
| ESC STEMI 2017 | Não recomendado rotineiramente no choque pós-IAMCSST | III / B | Baseado em IABP-SHOCK II |
| ACC/AHA PCI 2022 | BIA: pode ser razoável nas complicações mecânicas do IAM | IIa / C | Nicho residual |
| ESC IC 2023 | BIA: uso rotineiro no choque NÃO recomendado; Impella preferível quando disponível | III / A (rotina) | Pós-DanGer Shock |
Indicações Atuais
Baseadas nas Diretrizes ESC 2023 e ACC/AHA 2022
O nicho clínico do BIA em 2024 é mais restrito que no passado. O dispositivo tem valor como estabilizador temporário, como ponte para decisão/upgrade de suporte, e nas complicações mecânicas do IAM — contextos onde a evidência negativa dos grandes trials não se aplica diretamente.
Indicações com Suporte de Diretrizes
IIa / C
Complicações mecânicas agudas do IAM: Comunicação interventricular aguda (CIV pós-IAM) e insuficiência mitral aguda grave por ruptura de músculo papilar. O BIA estabiliza hemodinamicamente como ponte obrigatória para cirurgia ou implante de ECMO/Impella. Neste contexto, o benefício fisiológico (↓ pós-carga VE, ↓ shunt CIV) é biologicamente plausível e clinicamente relevante, mesmo sem RCT dedicado.
ACC/AHA Revascularization 2022 · ESC STEMI 2023
IIb / B
Choque cardiogênico como ponte para decisão: Quando Impella ou VA-ECMO não estão imediatamente disponíveis e o paciente necessita de estabilização hemodinâmica urgente para ser transferido ou enquanto se aguarda implante do dispositivo definitivo. Pode ser considerado em centros sem Impella disponível 24/7.
ESC IC 2023 · ACC/AHA 2022 · Consenso de especialistas
IIb / C
PCI eletiva de alto risco sem Impella disponível: Pacientes com FEVE severamente deprimida (<30%), doença multivascular complexa ou TCE, onde o benefício hemodinâmico intraprocedimento pode reduzir risco de colapso. Preferir Impella quando disponível (evidência PROTECT II).
ACC/AHA PCI 2022 · ESC Revascularization 2019
IIb / C
Miocardite fulminante com disfunção severa de VE: Como ponte para recuperação ou transplante. Pode ser considerado na fase aguda antes de decisão sobre suporte ventricular de longa duração (LVAD) ou transplante. A fisiopatologia da miocardite (VE dilatado, baixo DC, preservação do ritmo) pode favorecer a resposta ao BIA.
Consenso EACTS/ESC SCM 2023
III / A
NÃO RECOMENDADO: Uso rotineiro no choque cardiogênico pós-IAM. Baseado no IABP-SHOCK II (NEJM 2012) e meta-análise Cochrane 2020 — sem benefício em mortalidade. O choque cardiogênico pós-IAMCSST deve ser manejado com Impella CP (DanGer Shock 2024) ou VA-ECMO como suporte preferencial em centros com capacidade técnica.
ESC STEMI 2023 · Classe III Evidência A
Contraindicações
Absolutas
Contraindicam o implante
- ✗Insuficiência aórtica ≥ moderada (regurgitação sistólica durante insuflação, ↑ LVEDP)
- ✗Dissecção aórtica (qualquer tipo, especialmente tipo A)
- ✗Aneurisma aórtico abdominal significativo ou torácico
- ✗Doença aortoilíaca oclusiva grave bilateral (sem acesso viável)
- ✗Coagulopatia grave não corrigível (risco de sangramento catastrófico)
Relativas
Avaliar risco-benefício
- △Doença arterial periférica bilateral grave (acesso femoral comprometido — considerar acesso axilar)
- △Taquicardia >120 bpm ou arritmia irregular grave (↓ eficácia da contrapulsação)
- △Insuficiência aórtica leve isolada (aceitável com monitorização)
- △Gravidez (uso em situações de risco de vida)
- △Sepse com foco não controlado (risco de trombose do cateter + infecção)
Complicações
| Complicação | Incidência | Fatores de Risco | Manejo |
|---|---|---|---|
| Isquemia de membro inferior | 3–7% | DAP, DM, acesso sem bainha, menor calibre arterial | Remover BIA; fasciotomia se necessário; acesso contralateral |
| Sangramento vascular | 5–10% | Anticoagulação, sítio de acesso, dificuldade técnica | Compressão manual/mecânica; plugue vascular; cirurgia |
| Trombocitopenia | 5–15% | Duração prolongada >72h, contato mecânico com plaquetas | Monitorar plaquetas diariamente; considerar remoção se <50k |
| Ruptura do balão | <1% | Calcificação aórtica intensa, uso prolongado | Remoção imediata (risco de embolia de hélio e coágulos) |
| Embolia/AVC | <1% | Calcificação aórtica, anticoagulação inadequada | Anticoagulação adequada; posicionamento correto |
| Infecção do cateter | 1–2% | Duração >7 dias, imunossupressão | Remover BIA; antibioticoterapia |
Protocolo de Desmame
Critérios para iniciar desmame: PAS >90 mmHg sem/mínima amina vasopressora, IC >2,0 L/min/m², ausência de sinais de baixo débito, reversão da causa precipitante. Não manter em 1:3 por tempo prolongado — risco de trombose do balão.
1:1
Ratio 1:1 — assistência em cada batimento cardíaco. Avaliação clínica e hemodinâmica basal.
↓ aguardar 30–60 min de tolerância
1:2
Ratio 1:2 — assistência a cada 2 batimentos. Monitorar PA, FC e sinais de descompensação.
↓ aguardar 30–60 min de tolerância
1:3
Ratio 1:3 — assistência mínima. Máximo 30–60 min neste estágio antes da retirada.
↓ tolerância mantida
✓
Remoção do BIA — hemostasia por compressão manual 30–45 min ou dispositivo de oclusão arterial. Manter repouso 4–6h pós-retirada. Verificar pulso distal.
Configuração Técnica
Seleção, Implante e Parâmetros
Seleção do Tamanho do Balão
Baseada na estatura do paciente — critério primário
| Estatura | Volume do Balão | Cateter (French) | Observação |
|---|---|---|---|
| < 152 cm | 25 mL | 7,5–8F | Balão mais curto; menor augmentação diastólica |
| 152–162 cm | 34 mL | 7,5–8F | Tamanho intermediário |
| 162–183 cm | 40 mL | 7,5–8F | Tamanho mais frequente em adultos |
| > 183 cm | 50 mL | 8–8,5F | Calibre aórtico maior necessário; confirmar com aortografia |
Regra de ouro: o balão inflado deve ocupar 80–90% do diâmetro aórtico. Balão subdimensionado → augmentação inadequada. Balão superdimensionado → trauma da parede aórtica + maior risco de ruptura. Em caso de dúvida, confirmar com aortografia ou ecocardiografia transesofágica.
Acesso Vascular
🦵 Femoral (padrão)
- ›Acesso de escolha em >90% dos casos
- ›Artéria femoral comum direita preferencial
- ›Com ou sem bainha (sheath-less reduz sangramento)
- ›Limitação: mobilidade restrita do paciente
💪 Axilar esquerda
- ›Indicação: oclusão aortoilíaca bilateral
- ›Permite deambulação (vantagem UTI)
- ›Risco de embolia cerebral e lesão do plexo braquial
- ›Requer cateter configurado para acesso superior
🏥 Cirúrgico (aórtico)
- ›Implante direto na aorta ascendente
- ›Reservado para intraoperatório em cirurgia cardíaca
- ›Remoção na UTI pós-op por cirurgião
- ›Via ilíaca: alternativa cirúrgica em DAP
Anticoagulação
Protocolo de Anticoagulação
Necessária para prevenir trombose do cateter e embolia
Padrão (HNF intravenosa)
- ›Heparina não fracionada IV contínua
- ›TTPA alvo: 50–70 segundos (1,5–2× normal)
- ›ACT alvo intraprocedimento: 200–250 s
- ›Checar TTPA a cada 6 horas e ajustar
Situações especiais
- ›TIH: substituir por bivalirudina ou argatrobana
- ›Pós-PCI primária com heparina IC prévia: monitorar sobreposição
- ›Alto risco hemorrágico: avaliar suspender 12h antes da remoção
- ›Monitorar plaquetas diariamente (TIH tipo II: queda >50% em 5–10d)
Parâmetros do Console
| Parâmetro | Valor Habitual | Observação Clínica |
|---|---|---|
| Trigger primário | ECG (onda R) | Padrão em ritmo sinusal estável |
| Ratio assistência | 1:1 | Máximo suporte; usar durante fase aguda |
| Frequência (modo interno) | 80 bpm | Apenas em PCR/assistolia |
| Volume de inflação | 100% (volume nominal) | Reduzir somente em caso de hipertensão grave (>200 mmHg) |
| Timing inflação | Incisura dicrótica | Ajuste fino pelo operador — ver aba Timing |
| Timing deflação | Imediatamente pré-QRS | Ajuste visual na curva de pressão arterial |
| Alarmes obrigatórios | Ruptura do balão, perda de trigger, desconexão | Revisão a cada 4h na UTI |
Tipos de Trigger
Seleção do Modo de Disparo
📡 ECG (Onda R)
Modo padrão e mais confiável em ritmo sinusal regular. O console detecta o pico da onda R como marcador do início da sístole. Inflação configurada com delay fixo após R (geralmente no nadir da onda T = incisura dicrótica). Deflação antes do próximo QRS.
Indicado em: ritmo sinusal, bloqueios de ramo, marcapasso com captura estável
📊 Pressão Arterial
Utiliza a curva de pressão arterial invasiva como trigger. Inflação na incisura dicrótica detectada pelo algoritmo de derivada da curva. Menos sensível a artefatos elétricos. Preferível em fibrilação atrial ou arritmias complexas, onde o intervalo R-R é irregular.
Indicado em: FA, arritmias frequentes, artefato de ECG no hemolab
⚡ Pacing (MP)
Detecta a espícula do marcapasso como evento de trigger. Essencial em pacientes com dependência de MP e ritmo lento. Evitar trigger por onda R em pacientes com MP ventricular, pois o algoritmo pode confundir espícula com complexo QRS.
Indicado em: BAV total com MP dependência, MP biventricular
🔄 Interno / Assíncrono
O console opera em frequência fixa independente de qualquer sinal cardíaco. Utilizado exclusivamente durante PCR (FV, AESP, assistolia) quando não há output cardíaco mensurável. Não usar em pacientes com ritmo cardíaco presente — causará timing inadequado e pode ser deletério.
Indicado apenas em: PCR em curso · Jamais em coração batendo
Timing Ideal
Princípios do Timing Perfeito
Ajuste visual na curva de pressão arterial em 1:2
Método de ajuste: sempre avaliar timing com o ratio em 1:2 — assim é possível comparar o batimento assistido com o não-assistido lado a lado na mesma curva de PA. A curva ideal deve mostrar: (1) PDA > PSU, (2) PDAF < PD basal, (3) PSA ≤ PSU.
INSUFLAÇÃO IDEAL
- ›Deve ocorrer exatamente na incisura dicrótica
- ›A incisura dicrótica representa o fechamento da valva aórtica
- ›Insuflação imediatamente após: máxima augmentação diastólica
- ›Critério gráfico: PDA forma uma "V" aguda sobre a incisura, subindo abruptamente
DEFLAÇÃO IDEAL
- ›Deve ocorrer imediatamente antes da abertura valvar aórtica
- ›Gera PDAF abaixo da pressão diastólica basal: "dip" na curva
- ›PSA (pressão sistólica assistida) deve ser ≤ PSU (sem assistência)
- ›Deflação tardia: PSA > PSU → pós-carga aumenta → sinal de alarme
Impacto da Frequência Cardíaca
| Faixa de FC (bpm) | Eficácia | Consideração Clínica |
|---|---|---|
| 60–80 | ✓ Ótima | Tempo diastólico adequado para augmentação máxima. FC-alvo ideal para o BIA. |
| 80–100 | Boa | Ainda eficaz; diástole ligeiramente encurtada. Aceitável na maioria dos cenários clínicos. |
| 100–120 | Reduzida | Diástole encurtada significativamente. Avaliar tratamento da taquicardia (betabloqueador se tolerado). |
| > 120 | Muito baixa | Eficácia muito reduzida — diástole insuficiente para augmentação. BIA pode não fornecer suporte significativo. Considerar upgrade de dispositivo. |
| FA com RVR | Prejudicada | Trigger por pressão pode melhorar sincronia. A irregularidade intrínseca da FA prejudica a contrapulsação eficiente. Controle de ritmo/frequência quando possível. |
Ponto crítico: em FC >120 bpm, o tempo diastólico <300 ms torna a augmentação clinicamente insignificante. Se o paciente em choque tiver taquicardia sinusal compensatória, o BIA não consegue fornecer suporte hemodinâmico adequado — este é um dos seus maiores limites em relação ao Impella, que independe da FC.
Interpretação de Curvas
Padrões Normais e Patológicos
O timing correto é avaliado com ratio 1:2 — permite comparar lado a lado o batimento assistido (A) e o não-assistido (U). Referências: PSU = pressão sistólica não assistida, PDA = pico diastólico assistido, PDAF = pressão diastólica final assistida, PSA = pressão sistólica assistida.
✓ Timing Correto — Padrão Normal (1:2)
Critérios de timing ideal: (1) insuflação na incisura dicrótica; (2) PDA > PSU; (3) PDAF < pressão diastólica basal; (4) PSA < PSU. Máxima augmentação e redução de pós-carga.
⚠️ Insuflação Precoce — PERIGOSO
Mecanismo: insuflação antes do fechamento da valva aórtica, ainda durante a ejeção sistólica. O balão inflado aumenta a resistência ao esvaziamento ventricular → ↑ pós-carga sistólica → ↑ VO₂ miocárdico. Na curva: PDA se funde com a onda sistólica (sem separação clara), a incisura dicrótica é obstruída pelo início prematuro da inflação.
Correção: retardar o timing de insuflação até a incisura dicrótica. Reduzir o delay pós-R no trigger ECG ou ajustar manualmente no console.
⚡ Insuflação Tardia
Mecanismo: insuflação após a incisura dicrótica — a diástole já iniciou sem suporte. Perde-se a fase inicial da augmentação. Na curva: a incisura dicrótica é claramente visível antes do pico do BIA, e o PDA fica abaixo do potencial máximo. Sem efeito deletério imediato, mas suporte subótimo.
Correção: antecipar o timing de insuflação — reduzir delay no console. A insuflação ideal ocorre no ponto exato da incisura dicrótica, fazendo-a "desaparecer" da curva.
⬇️ Deflação Precoce
Mecanismo: deflação ocorre cedo demais durante a diástole. O balão esvaziou antes que a pressão diastólica diminuísse naturalmente. Redução abrupta da PDA, mas sem criar o "dip" de PDAF abaixo da basal. Perde-se parte da augmentação diastólica; sem aumento de pós-carga sistólica.
Correção: retardar o timing de deflação — mover o onset de deflação mais próximo do próximo QRS. O PDAF deve ficar abaixo da pressão diastólica basal.
⚠️⚠️ Deflação Tardia — PERIGOSO
Mecanismo: o balão ainda está parcialmente inflado quando a valva aórtica abre para a próxima sístole. Cria resistência ao esvaziamento ventricular → ↑ pós-carga sistólica → ↑ VO₂ → potencial piora do choque. Na curva: PSA > PSU (pressão sistólica assistida maior que a não-assistida), com curva bífida na onda sistólica.
Correção urgente: antecipar o timing de deflação — o balão deve estar completamente desinflado antes da abertura valvar aórtica. Se não for possível corrigir, reduzir ratio para 1:2 enquanto ajusta. PSA > PSU é o sinal de alarme mais grave na curva do BIA.
Suporte Circulatório Mecânico
BIA vs. Impella vs. VA-ECMO
Débito Cardíaco Adicional
Suporte hemodinâmico comparado — valores aproximados em condições clínicas típicas
Comparação Técnica e Clínica
| Característica | BIA | Impella CP/5.5 | VA-ECMO |
|---|---|---|---|
| Mecanismo | Contrapulsação passiva | Bomba axial ativa VE→Ao | Bomba centrífuga extracorpórea |
| DC adicional | 0,3–0,5 L/min | 3,7–5,5 L/min | 3–7 L/min |
| Suporte pulmonar | Não | Não | Sim (oxigenador) |
| ↓ Pré-carga VE | Leve (↓LVEDP 5–10 mmHg) | Significativa (descompressão VE) | Variável — pode ↑ LVEDP se VE não ejeta |
| ↓ Pós-carga VE | Moderada (↓PDAF) | Significativa (↓impedância) | Pode ↑ pós-carga (fluxo retrógrado aórtico) |
| Acesso | 7,5–8F femoral | 14F femoral (Impella CP) | Arterial + venoso 15–22F |
| Dependência FC | Alta (inútil em PCR sem ritmo) | Independente | Independente |
| IA grave | Contraindicado | Contraindicado (relativo) | Tolerado com monitorização |
| Estenose aórtica | Compatível | Contraindicação relativa/absoluta | Compatível |
| Mortalidade (RCT) | Neutro (IABP-SHOCK II) | ↓ Mortalidade (DanGer Shock 2024) | Sem RCT com poder estatístico |
| Custo relativo | Baixo | Alto | Muito Alto |
| Implante | Simples (1 operador) | Moderado | Complexo (equipe) |
| ECMELLA | VA-ECMO + Impella CP combinados: máximo suporte no choque refratário — descomprime VE enquanto ECMO garante fluxo e trocas gasosas | ||
Estadiamento SCAI e Suporte Sugerido
O SCAI Shock Stage (Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, 2022) estratifica a gravidade do choque cardiogênico em 5 estágios (A–E) com base em parâmetros clínicos, hemodinâmicos e bioquímicos. O estadiamento guia a escalada de suporte.
| Estágio | Descrição Clínica | Marcadores | Suporte Preferencial |
|---|---|---|---|
| A — "At Risk" | Sem sinais de choque. Alto risco (IAMCSST extenso, IC avançada). | PA normal, FC normal, lactato normal | Sem SCM ativo · Monitorização intensiva |
| B — "Beginning" | Hipotensão ou taquicardia sem hipoperfusão tecidual. | PAS <90 ou FC >100 · Lactato normal | Fluidos, aminas · BIA pode ser considerado |
| C — "Classic" | Hipoperfusão tecidual com hipotensão ou necessidade de amina. | Lactato >2 mmol/L · Creatinina ↑ · BNP ↑↑ | BIA ou Impella 2.5/CP · Considerar upgrade |
| D — "Deteriorating" | Falha ao suporte inicial. Dependência crescente de aminas. | Lactato ↑↑ · Oligúria · Piorando apesar de suporte | Impella CP/5.5 · Considerar VA-ECMO |
| E — "Extremis" | Colapso cardiovascular iminente ou em curso. PCR recente. | PCR, acidose grave pH <7,2, lactato >8 | VA-ECMO (ECMELLA) · Equipe multidisciplinar |
Evolução clínica: O choque cardiogênico evolui dinamicamente — reavalie o estadiamento a cada 1–2 horas. O uso precoce e escalonado de suporte (estratégia "escalate early, escalate fast") está associado a melhor sobrevida nos registros contemporâneos (Zeymer 2020, Basir 2022).
Referências Bibliográficas
Base de Evidências
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Thiele H, et al. Intraaortic Balloon Support for Myocardial Infarction with Cardiogenic Shock (IABP-SHOCK II)doi: 10.1056/NEJMoa1208410
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Patel MR, et al. Intra-aortic balloon counterpulsation and infarct size in patients with acute anterior myocardial infarction without shock (CRISP AMI)doi: 10.1001/jama.2011.1280
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Aviso: Este material tem fins exclusivamente educacionais para profissionais de saúde. Não substitui o julgamento clínico individualizado, as diretrizes institucionais vigentes, nem a consulta com especialistas. Evidências e recomendações estão sujeitas a atualização — verificar as versões mais recentes das diretrizes ESC e ACC/AHA. Dr. Lucas Silva não se responsabiliza por decisões clínicas baseadas neste conteúdo de forma isolada.